Neuer Regulator für Informationstransfer im Gehirn gefunden
Das Protein mSYD1 übernimmt eine Schlüsselfunktion bei der Übertragung von Informationen zwischen Nervenzellen. Dies hat die Forschungsgruppe von Prof. Peter Scheiffele am Biozentrum der Universität Basel jetzt herausgefunden.
Nervenzelle mit synaptischen Kontakten
Biozentrum
Synapsen sind die wichtigsten Übertragungsstellen für Informationen zwischen Nervenzellen. Sie sind fähig, innerhalb eines Bruchteils einer Sekunde Botenstoffe auszuschütten und ermöglichen so eine rasend schnelle Signalübertragung von Zelle zu Zelle. Das Team von Prof. Peter Scheiffele hat nun einen neuen Mechanismus identifiziert, welcher sicherstellt, dass synaptische Vesikel, die Träger des Botenstoffes, an den für sie vorgesehenen Ort gelangen und damit zur schnellen Signalübertragung beitragen können.
mSYD1 als Organisator der synaptischen Struktur
Die Geschwindigkeit und Präzision der Signalweiterleitung an Synapsen basiert auf einem hochkomplexen Apparat von Proteinen an der Synapse. Die synaptischen Vesikel liegen dabei angereichert an den synaptischen Kontaktstellen zwischen Nervenzellen. Wird eine Nervenzelle aktiviert, öffnen sich Vesikel am Rand der Synapse, der sogenannten aktiven Zone, und schicken den Botenstoff zur benachbarten Zelle.
Die Forschungsgruppe von Peter Scheiffele konnte nun ein zuvor unbekanntes Protein namens mSYD1 identifizieren, welches die Anlagerung von Vesikeln an der aktiven Zone reguliert. In Nervenzellen, in denen durch eine genetische Manipulation kein mSYD1 Protein vorliegt, bilden sich weiterhin synaptische Kontakte aus, aber die Anreicherung der synaptischen Vesikel an der aktiven Zone ist gestört. Dies führt zu einem Verlust der synaptischen Signalübertragung.
Inaktives mSYD1 bei autistischen Störungen
Diese Ergebnisse bringen einen wichtigen neuen Einblick in die Mechanismen, die der Ausbildung neuronaler Netzwerke zugrunde liegen. mSYD1 ist eines von einer Gruppe von Genen, die in Patienten mit einer Entwicklungsstörung aus dem Autismus-Spektrum inaktiviert sind. Weitere Arbeiten in der Arbeitsgruppe erforschen nun, wie sich die Inaktivierung von mSYD1 auf das Verhalten von Mäusen auswirkt, um so Einblicke in die grundlegenden Prozesse von autistischen Störungen zu bekommen.
Originalveröffentlichung
Corinna Wentzel, Julia Sommer, et al., mSYD1A, a Mammalian Synapse-Defective-1 Protein, Regulates Synaptogenic Signaling and Vesicle Docking. Neuron; Published online June 19, 2013.
Weitere News aus dem Ressort Wissenschaft
