Wenn Furchtlose plötzlich in Panik verfallen

05.02.2013 - Deutschland

Forschern des Bonner Universitätsklinikums und ihren US-Kollegen ist es gelungen, fundamental neue Erkenntnisse zur Entstehung von Ängsten zu gewinnen. Bislang galt die Amygdala als die Gehirnstruktur, die Furcht und Panik generiert. Das Team wies nun aber an Patienten mit defekten Angstzentren nach, dass es weitere Strukturen im Gehirn geben muss, die an Furcht und Panik beteiligt sind. Zudem kann die Amygdala auch Furcht hemmen.

Wenn Menschen Furcht oder gar Todesangst empfinden, wird im Gehirn der Mandelkern – wissenschaftlich die „Amygdala“ - aktiviert. Diese Struktur verarbeitet externe Impulse und leitet entsprechend Körperreaktionen ein: Die Herzfrequenz steigt, Angstschweiß bricht aus und Flucht erscheint als das Mittel der Wahl. Der Mandelkern ist in unserem Denkorgan gleich zweifach vorhanden und sitzt in den Schläfenlappen. Wenn beide Amygdalae geschädigt sind, unterbleiben sowohl das Furchtempfinden als auch lebenswichtige Abwehrreaktionen. Diese bislang als allgemeingültig betrachtete wissenschaftliche Erkenntnis wird nun durch Untersuchungen von Forschern des Bonner Universitätsklinikums und ihren US-Kollegen der Universität Iowa, des Howard Hughes Medical Institute Maryland und des Department of Veterans Affairs Medical Center Iowa erschüttert.

Hochdosiertes Kohlendioxid löst Panikattacken aus

Die Forscher wählten drei Patienten aus, die an dem sehr seltenen Urbach-Wiethe-Syndrom leiden. Die Erkrankung ist genetisch bedingt und führt zur Verkalkung der beiden Amygdalae. „Selbst wenn die Betroffenen eine Tarantel auf der Hand halten, empfinden sie keine Angst“, berichtet Privatdozent Dr. Dr. med. René Hurlemann, Oberarzt der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Bonn. Über eine Maske führten die Wissenschaftler den drei beeinträchtigten Probanden und zwölf gesunden Kontrollpersonen hochdosiert Kohlendioxid zu, wie es ganz normal auch beim Ausatmen vorkommt. Die hohe Kohlendioxidkonzentration führte beim Einatmen dazu, dass die Testpersonen weniger Sauerstoff bekamen als normal. „Dieser Sauerstoffmangel wird über Signalketten an das Gehirn gemeldet und löst dann über Lufthunger und Atemnot eine Panikreaktion aus“, berichtet Dr. Hurlemann, der als Erstautor an der Studie beteiligt ist.

Der Mandelkern erscheint in einem völlig neuen Licht

In ihrer Ausgangshypothese gingen die Forscher davon aus, dass bei den Urbach-Wiethe-Patienten Panikattacken ausbleiben, weil ihre Angstzentren zerstört sind. Doch das Gegenteil war der Fall: Alle drei empfanden eine sehr starke Furcht. Dagegen kam es von den zwölf gesunden Kontrollpersonen nur bei dreien zu einer kohlendioxidbedingten Panik. Offenbar reagieren Patienten mit komplett geschädigten Mandelkernen auf den Sauerstoffmangel besonders sensibel. „Wahrscheinlich ist die Amygdala nicht nur an der Entstehung von Angstreaktionen beteiligt, sondern kann umgekehrt auch eine Panik hemmen“, folgert der Forscher des Universitätsklinikums Bonn. Mit diesen Erkenntnissen erscheint die vielfach erforschte Gehirnstruktur in einem völlig neuen Licht: Bei dem Angstzentrum könnte es sich vielmehr um ein Art Angstkontrollzentrum handeln.

Ergebnisse sind für die Behandlung von Angststörungen relevant

„Dies ist eine bahnbrechende Erkenntnis, die unser Weltbild komplett umdreht“, sagt der Bonner Psychiater. Dies könnte auch Folgen für die Behandlung von Angststörungen haben, unter denen sehr viele Menschen leiden. Wenn aber bei den Urbach-Wiethe-Patienten die Angst nicht in den geschädigten Amygdalae generiert wird, wo befinden sich dann weitere Strukturen im Gehirn, die an der Entstehung von Paniken beteiligt sind? Auf diese Frage haben die Wissenschaftler noch keine Antwort. Dr. Hurlemann: „Hier sind noch detailliertere Untersuchungen erforderlich, die wir möglichst bald anpacken wollen.“ Die Ergebnisse treffen bislang nur auf Experimente mit erhöhter Zufuhr von Kohlendioxid im Atemstrom zu. Ob andere Substanzen ähnliche Wirkungen im Gehirn erzeugen, muss ebenfalls erst noch erforscht werden.