Regulation der Telomerase in Stamm- und Krebszellen
Neue Erkenntnisse in der Stammzellforschung sind auf menschliche Tumore übertragbar
Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für Immunbiologie und Epigenetik in Freiburg haben wichtige Erkenntnisse für die Stammzellforschung gewonnen, die auch auf menschliche Tumore übertragbar sind und zu neuen Therapieansätzen führen können. Wie die Gruppe von Rolf Kemler herausgefunden hat, besteht eine molekulare Verknüpfung zwischen der Telomerase, die die Länge der Telomeren bestimmt und einem Signalweg, dem sogenannten Wnt/β-Catenin-Signalweg.
Als Telomere bezeichnet man die Endkappen von Chromosomen, die für die Stabilität des Genoms von großer Bedeutung sind. Telomere sind in Stammzellen lang, werden kürzer in der Differenzierung oder im Alter, aber in Tumorzellen wieder verlängert.
Der Wnt/β-Catenin-Signalweg steuert viele Vorgänge in der Embryonal-entwicklung, wie die Ausbildung der Körperachse und die Bildung von Organanlagen, und ist besonders in embryonalen und adulten Stammzellen aktiv. In diesem Signalweg hat das Protein, β-Catenin eine Schlüsselfunktion. Eine fehlerhafte Regulation oder Mutation von β-Catenin führt zu Tumoren.
Die Gruppe um Rolf Kemler hat nun gezeigt, dass β-Catenin direkt das Telomerase-Gen reguliert und den molekularen Mechanismus dafür aufgeklärt. Embryonale Stammzellen mit mutiertem β-Catenin bilden verstärkt Telomerase und weisen verlängerte Telomere auf, während Zellen ohne β-Catenin nur wenig Telomerase und verkürzte Telomere besitzen.
Dieser Regulationsmechanismus ist auch in menschlichen Krebszellen zu finden. Aus diesen Erkenntnissen ergibt sich ein neuer Therapieansatz in der Behandlung von menschlichen Tumoren.
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