Magenbakterium Helicobacter pylori schützt vor Asthma
Die Infektion mit dem Magenbakterium Helicobacter pylori schützt zuverlässig vor Allergie bedingtem Asthma. Dies können Immunologen der Universität Zürich gemeinsam mit Allergiespezialisten der Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz am Tiermodell nachweisen. Ihre Ergebnisse haben sie in der Fachzeitschrift «Journal of Clinical Investigation» publiziert. Sie bestätigen damit die kürzlich geäußerte Hypothese, dass die dramatische Zunahme von Allergieerkrankungen in Industriegesellschaften mit dem fortschreitenden Verlust an spezifischen Mikroorganismen zusammenhängt, welche den menschlichen Körper besiedeln.
Allergie bedingtes Asthma ist in der industrialisierten Welt seit Jahrzehnten auf dem Vormarsch und nimmt inzwischen geradezu epidemische Ausmasse an. Erklärt wird die rapide Zunahme an allergischen Atemwegserkrankungen mit Luftverschmutzung, Rauchen, der Hygiene-Hypothese und dem weit verbreiteten Einsatz von Antibiotika. Die Hygiene-Hypothese besagt, dass moderne Hygienemassnahmen zu einem Mangel an infektiösen Reizen geführt haben, welche für die normale Reifung des Immunsystems wichtig wären. Jetzt weisen Wissenschaftler der Universität Zürich und der Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz in einem Artikel im «Journal of Clinical Investigation» nach, dass die Zunahme an Asthmaerkrankungen möglicherweise auf das gezielte Ausmerzen des Magenbakteriums Helicobacter pylori (H. pylori) in den westlichen Gesellschaften zurückzuführen ist.
Bei H. pylori handelt es sich um ein Bakterium, das gegen Magensäure resistent ist. Gemäss Schätzungen dürfte rund die Hälfte aller Menschen weltweit von H. pylori befallen sein. Der Befall ist häufig ohne Symptome, kann aber unter gewissen Voraussetzungen Gastritis, Magen- bzw. Zwölffingerdarmgeschwüre und Magenkrebs auslösen. Aus diesem Grund wird H. pylori oft prophylaktisch mit Antibiotika ausgerottet, selbst wenn keine Beschwerden vorliegen.
Frühe Infektion mit H. pylori schützt vor Asthma
Für ihre Untersuchungen infizierten die Forscher Mäuse mit H. pylori-Bakterien. Wurden die Mäuse im Alter von wenigen Tagen infiziert, entwickelten sie immunologische Toleranz gegenüber dem Bakterium und reagierten selbst auf starke, Asthma auslösende Allergene nicht oder nur geringfügig. Mäuse, die erst im adulten Alter mit H. pylori infiziert wurden, genossen dagegen einen weitaus schwächeren Schutz. «Die frühe Infektion verhindert den Reifeprozess der dendritischen Zellen in der Lunge und führt zu einer Anreicherung von regulatorischen T-Zellen, die für die Unterdrückung von Asthma entscheidend sind», erläutert Anne Müller, Professorin für molekulare Krebsforschung an der Universität Zürich, den Schutzmechanismus.
Wurden regulatorische T-Zellen von infizierten auf nicht-infizierte Mäuse übertragen, genossen auch diese einen wirkungsvollen Schutz vor allergisch bedingtem Asthma. Doch auch früh infizierte Mäuse verloren ihre Resistenz gegen Asthma auslösende Allergene, wenn bei ihnen nach der Sensibilisie-rungsphase H. pylori mit Hilfe von Antibiotika ausgerottet wurde. Gemäss dem Lungen- und Allergie-Spezialisten Christian Taube, Oberarzt an der III. Medizinischen Klinik und Poliklinik der Universitäts-medizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, bestätigen die neuen Resultate die Hypothese, dass die Zunahme von allergischem Asthma in den Industrienationen mit dem weitverbreiteten Einsatz von Antibiotika und dem daraus folgenden Verlust an Mikroorganismen, die den menschlichen Körper dauerhaft besiedeln, zusammenhängen: «Die Erforschung dieser grundlegenden Mechanismen ist für unser Verständnis der Asthma-Erkrankung sehr wichtig, um daraus später präventive und therapeutische Strategien entwickeln zu können.»
Originalveröffentlichung
Isabelle C. Arnold, Nina Dehzad, Sebastian Reuter, Helen Martin, Burkhard Becher, Christian Taube, Anne Müller, Helicobacter pylori infection prevents allergic asthma in mouse models through the in-duction of regulatory T-cells, Journal of Clinical Investigation, Vol. 121, Nr. 8
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