Lehrbücher müssen umgeschrieben werden: RNA, nicht DNA, ist die Hauptursache für akuten Sonnenbrand
"Diese neuen Erkenntnisse stellen die Dinge auf den Kopf": Studienergebnis verändert unser Verständnis von Sonnenbrand und den Abwehrmechanismen der Haut
Wir alle wissen, dass wir zwischen 12 und 15 Uhr die direkte Sonne meiden, Schatten aufsuchen und Sonnenschutzmittel und einen Hut aufsetzen sollten. Dennoch haben die meisten von uns schon einmal einen Sonnenbrand erlitten. Die Haut wird knallrot, fühlt sich gereizt an und braucht Kühlung.
Vielleicht haben Sie auch schon gehört, dass Sonnenbrand die DNA schädigt. Aber das ist nicht die ganze Wahrheit, erklären die Forscher, die für eine neue Studie an der Universität Kopenhagen und der Nanyang Technological University, Singapur (NTU Singapur) verantwortlich sind.
"Sonnenbrand schädigt die DNA, was zu Zelltod und Entzündungen führt. So steht es in den Lehrbüchern. Aber in dieser Studie waren wir überrascht zu erfahren, dass die akuten Auswirkungen des Sonnenbrands durch eine Schädigung der RNA und nicht der DNA verursacht werden", sagt Assistant Professor Anna Constance Vind vom Department of Cellular and Molecular Medicine, die zu den Forschern gehört, die für die neue Studie verantwortlich sind.
Die Studie mit dem Titel "Die ribotoxische Stressreaktion führt zu akuter Entzündung, Zelltod und epidermaler Verdickung in UV-bestrahlter Haut in vivo" wurde in der Zeitschrift Molecular Cell veröffentlicht.
RNA ist der DNA ähnlich, aber während DNA langlebig ist, ist RNA ein flüchtigeres Molekül. Eine Art von RNA, die so genannte Boten-RNA (mRNA), fungiert als zwischengeschalteter "Bote", der Informationen von der DNA zur Herstellung von Proteinen - den Grundbausteinen der Zellkomponenten - weiterleitet.
"DNA-Schäden sind schwerwiegend, da die Mutationen an die Nachkommen der Zellen weitergegeben werden, während RNA-Schäden ständig auftreten und keine dauerhaften Mutationen verursachen. Daher glaubten wir früher, dass die RNA weniger wichtig ist, solange die DNA intakt ist. Tatsächlich sind es aber Schäden an der RNA, die als erstes eine Reaktion auf UV-Strahlung auslösen", erklärt Anna Constance Vind.
Die neue Studie wurde sowohl an Mäusen als auch an menschlichen Hautzellen durchgeführt. Ziel war es, die Auswirkungen von UV-Strahlung auf die Haut zu beschreiben und die Ursachen für diese Schäden zu ermitteln. Die Forscher fanden heraus, dass die Haut sowohl bei Mäusen als auch bei menschlichen Zellen in gleicher Weise auf UV-Strahlung reagiert.
Ein eingebautes Überwachungssystem für RNA-Schäden
Die neue Studie zeigt, dass mRNA-Schäden eine Reaktion in Ribosomen (Proteinkomplexe, die die mRNA "lesen", um Proteine zu synthetisieren) auslösen, die von einem als ZAK-alpha bekannten Protein orchestriert wird - die so genannte ribotoxische Stressreaktion. Diese Reaktion kann als ein Überwachungssystem innerhalb der Zellen beschrieben werden, das die RNA-Schäden registriert, was zu Entzündungssignalen und zur Rekrutierung von Immunzellen führt, die dann eine Entzündung der Haut auslösen.
"Wir haben herausgefunden, dass die Zellen nach einer UV-Bestrahlung als erstes auf eine RNA-Schädigung reagieren und dass dies den Zelltod und die Entzündung der Haut auslöst. Bei Mäusen, die UV-Strahlung ausgesetzt waren, fanden wir Reaktionen wie Entzündungen und Zelltod, aber wenn wir das ZAK-Gen entfernten, verschwanden diese Reaktionen, was bedeutet, dass ZAK eine Schlüsselrolle bei der Reaktion der Haut auf UV-induzierte Schäden spielt", sagt Professor Simon Bekker-Jensen von der Abteilung für zelluläre und molekulare Medizin, der einer der anderen für die Studie verantwortlichen Forscher ist. Er fügt hinzu:
"Man könnte also sagen, dass alles von dieser einen Reaktion abhängt, die alle stattfindenden Proteinübersetzungen überwacht. Die Zellen reagieren auf die RNA-Schäden und stellen fest, dass etwas nicht stimmt, und das führt zum Zelltod".
Schnellere und effektivere Reaktion
Das Ergebnis der Studie verändert unser Verständnis von Sonnenbrand und den Abwehrmechanismen der Haut: dass RNA-Schäden eine schnellere und wirksamere Reaktion auslösen und die Haut vor weiteren Schäden schützen.
"Die Tatsache, dass nicht die DNA die erste Reaktion der Haut auf UV-Strahlung steuert, sondern etwas anderes, und zwar effektiver und schneller, ist ein ziemlicher Paradigmenwechsel", sagt Anna Constance Vind.
Wir müssen die Funktion der RNA-Schäden verstehen, denn das könnte langfristig unsere gesamte Herangehensweise an die Vorbeugung und Behandlung von Sonnenbrand verändern.
"Viele entzündliche Hautkrankheiten werden durch Sonneneinstrahlung verschlimmert. Wenn wir also verstehen, wie unsere Haut auf zellulärer Ebene auf UV-Schäden reagiert, öffnet das die Tür zu innovativen Behandlungen für bestimmte chronische Hautkrankheiten", sagt Mitautor Dr. Franklin Zhong, Nanyang Assistant Professor an der Lee Kong Chian School of Medicine der NTU.
"Dieses neue Wissen stellt die Dinge auf den Kopf. Ich denke, dass die meisten Menschen Sonnenbrand mit DNA-Schäden in Verbindung bringen; das ist etabliertes Wissen. Aber jetzt müssen wir die Lehrbücher neu schreiben, und das wird sich auf die künftige Forschung über die Auswirkungen von UV-Strahlung auf die Haut auswirken", so Simon Bekker-Jensen abschließend.
Hinweis: Dieser Artikel wurde mit einem Computersystem ohne menschlichen Eingriff übersetzt. LUMITOS bietet diese automatischen Übersetzungen an, um eine größere Bandbreite an aktuellen Nachrichten zu präsentieren. Da dieser Artikel mit automatischer Übersetzung übersetzt wurde, ist es möglich, dass er Fehler im Vokabular, in der Syntax oder in der Grammatik enthält. Den ursprünglichen Artikel in Englisch finden Sie hier.
Originalveröffentlichung
Anna Constance Vind, Zhenzhen Wu, Muhammad Jasrie Firdaus, Goda Snieckute, Gee Ann Toh, Malin Jessen, José Francisco Martínez, Peter Haahr, Thomas Levin Andersen, Melanie Blasius, Li Fang Koh, Nina Loeth Maartensson, John E.A. Common, Mads Gyrd-Hansen, Franklin L. Zhong, Simon Bekker-Jensen; "The ribotoxic stress response drives acute inflammation, cell death, and epidermal thickening in UV-irradiated skin in vivo"; Molecular Cell, Volume 84
Weitere News aus dem Ressort Wissenschaft
