Veränderung der zellulären Interaktionen um Amyloid-Plaques könnte neue Strategien zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit bieten
Innovative Forschung am Mount Sinai zeigt auch neue Wege für die Forschung auf
Forschern der Icahn School of Medicine am Mount Sinai ist ein bedeutender Durchbruch in der Alzheimer-Forschung gelungen, da sie einen neuen Weg gefunden haben, das Fortschreiten der Krankheit möglicherweise zu verlangsamen oder sogar aufzuhalten. Die Studie, die sich auf die Rolle reaktiver Astrozyten und des Proteins Plexin-B1 in der Pathophysiologie der Alzheimer-Krankheit konzentriert, liefert entscheidende Erkenntnisse über die Kommunikation der Gehirnzellen und öffnet die Tür zu innovativen Behandlungsstrategien.
Forscher des Icahn Mount Sinai fanden heraus, dass PLXNB1, ein Knotenpunktgen, von dem man annimmt, dass es ein Gen-Subnetzwerk antreibt, das kausal mit menschlicher Alzheimer-Krankheit verbunden ist, in reaktiven Astrozyten, die Amyloid-Plaques umgeben, hochreguliert ist.
Bin Zhang, PhD, Icahn Mount Sinai
Diese bahnbrechende Arbeit konzentriert sich auf die Manipulation des Plexin-B1-Proteins, um die Fähigkeit des Gehirns zu verbessern, Amyloid-Plaques, ein Markenzeichen der Alzheimer-Krankheit, abzubauen. Es wurde festgestellt, dass reaktive Astrozyten, eine Art von Gehirnzellen, die als Reaktion auf eine Verletzung oder Krankheit aktiviert werden, bei diesem Prozess eine entscheidende Rolle spielen. Sie tragen dazu bei, die Abstände um die Amyloid-Plaques zu kontrollieren, und beeinflussen so, wie andere Gehirnzellen diese schädlichen Ablagerungen erreichen und beseitigen können. "Unsere Ergebnisse bieten einen vielversprechenden Weg für die Entwicklung neuer Behandlungen, indem wir die Art und Weise verbessern, wie Zellen mit diesen schädlichen Plaques interagieren", sagte Dr. Roland Friedel, außerordentlicher Professor für Neurowissenschaften und Neurochirurgie am Icahn Mount Sinai und einer der Hauptautoren der Studie. Die Forschung wurde durch die Analyse komplexer Daten vorangetrieben, die gesunde Personen mit solchen mit Alzheimer vergleichen, mit dem Ziel, die molekularen und zellulären Grundlagen der Krankheit zu verstehen.
Dr. Hongyan Zou, Professor für Neurochirurgie und Neurowissenschaften am Icahn Mount Sinai und einer der Hauptautoren der Studie, wies auf die weiterreichenden Auswirkungen der Ergebnisse hin: "Unsere Studie eröffnet neue Wege für die Alzheimer-Forschung und unterstreicht die Bedeutung der zellulären Interaktionen bei der Entwicklung von Therapien für neurodegenerative Erkrankungen."
Eine der wichtigsten Errungenschaften der Studie ist die Validierung multiskaliger Gennetzwerkmodelle der Alzheimer-Krankheit. "Diese Studie bestätigt nicht nur eine der wichtigsten Vorhersagen unserer Gennetzwerkmodelle, sondern bringt auch unser Verständnis der Alzheimer-Krankheit erheblich voran. Sie schafft eine solide Grundlage für die Entwicklung neuer Therapeutika, die auf solche hochgradig vorhersagenden Netzwerkmodelle abzielen", sagte Bin Zhang, PhD, Willard T.C. Johnson Research Professor of Neurogenetics am Icahn Mount Sinai und einer der Hauptautoren der Studie. Durch den Nachweis der kritischen Rolle von Plexin-B1 bei der Alzheimer-Krankheit unterstreicht die Studie das Potenzial gezielter Therapien zur Unterbrechung des Krankheitsverlaufs.
Das Forscherteam betont, dass ihre Ergebnisse zwar einen bedeutenden Fortschritt im Kampf gegen die Alzheimer-Krankheit darstellen, dass aber noch weitere Forschungsarbeiten erforderlich sind, um diese Entdeckungen in Behandlungen für menschliche Patienten umzusetzen.
"Unser ultimatives Ziel ist es, Behandlungen zu entwickeln, die das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit verhindern oder verlangsamen können", fügte Dr. Zhang hinzu und erläuterte das Engagement des Teams bei der weiteren Erforschung des therapeutischen Potenzials von Plexin-B1.
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