Gestörte Zellfunktionen als Ursache für Typ-2-Diabetes bei Fettleibigkeit
Neue Studie zeigt, warum manche Menschen stärker gefährdet sind als andere
Eine gestörte Funktion von "Reinigungszellen" im Körper könnte erklären, warum manche Menschen mit Fettleibigkeit Typ-2-Diabetes entwickeln, während andere nicht daran erkranken. Eine Studie der Universität Göteborg beschreibt diesen neu entdeckten Mechanismus.
Es ist allgemein bekannt, dass Fettleibigkeit das Risiko für Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes erhöht. Es ist auch bekannt, dass manche Menschen, die an Gewicht zunehmen, an dieser Krankheit leiden, andere dagegen nicht. Die Gründe für diese Unterschiede sind nicht klar, aber sie hängen eher mit der Funktion des Fettgewebes als mit der Menge des Körperfetts zusammen.
Die aktuelle Studie, die in der Fachzeitschrift PNAS veröffentlicht wurde, basiert hauptsächlich auf Experimenten an Mäusen, aber die Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass der neu entdeckte Mechanismus auch für den Menschen gilt.
Eine Gewichtszunahme erhöht den Abbau des Strukturproteins Kollagen, um Platz für die wachsenden Fettzellen im Fettgewebe zu schaffen. Kollagen ist ein natürlicher Baustein im Körper, der Knorpel, Muskeln und Haut stärkt.
Der Abbau von Kollagen wird von Makrophagen, einer Art weißer Blutkörperchen, die Teil des Immunsystems sind, durchgeführt. Makrophagen sind an der Zerstörung eindringender Bakterien beteiligt, aber sie verschlingen und verdauen auch geschädigte Zellen und Abfälle, wie z. B. abgebautes Kollagen im Fettgewebe bei Gewichtszunahme.
Die Funktion der Makrophagen ist bei Fettleibigkeit beeinträchtigt
Das Kollagen wird durch enzymatischen Abbau außerhalb der Fettzellen fragmentiert, und die Kollagenfragmente werden dann von den Makrophagen aufgenommen und vollständig abgebaut. Diese Studie zeigt und beschreibt, wie stark diese Aufnahme von Kollagenfragmenten reguliert ist.
Und sie ist schnell, wenn sie richtig funktioniert. Es wurde jedoch festgestellt, dass diese Funktion der Makrophagen bei Fettleibigkeit und Insulinresistenz deaktiviert ist, was zu einer Ansammlung von Kollagenfragmenten im Fettgewebe führt.
Während dies bisher nicht als Problem angesehen wurde, zeigt die Studie, dass Kollagenfragmente nicht nur Ablagerungen sind, sondern verschiedene zelluläre Prozesse wie Entzündungen und Zellteilung aktiv beeinflussen.
Der Prozess geht also von der Aufrechterhaltung der normalen Funktion des Fettgewebes während der Gewichtszunahme bis hin zu einer pathogenen Wirkung in einigen Fällen. Als Proben menschlicher Makrophagen diabetesähnlichen Bedingungen ausgesetzt wurden, verloren sie auch ihre Fähigkeit, Kollagen "aufzuräumen".
Identifizierung und Vorbeugung
Die Studie wurde von einem Forschungsteam an der Sahlgrenska Akademie der Universität Göteborg unter der Leitung von Ingrid Wernstedt Asterholm, Professorin für Physiologie, durchgeführt.
"Wenn das Fettgewebe wächst, helfen Makrophagen dabei, das Gewebe kontrolliert umzugestalten. Warum dieser Mechanismus manchmal ausgeschaltet wird, ist schwer zu sagen, aber vielleicht passiert das bei einem bestimmten, genetisch bedingten Grad an Adipositas", sagt sie.
"Wir hoffen, dass diese Ergebnisse letztlich zu neuen Strategien zur Vorbeugung oder Behandlung von Typ-2-Diabetes führen. Es ist auch denkbar, dass bestimmte Kollagenfragmente als messbare biologische Marker dienen könnten, um zum Beispiel Personen mit einem höheren Risiko für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes zu identifizieren".
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Originalveröffentlichung
Milica Vujičić, Isabella Broderick, Pegah Salmantabar, Charlène Perian, Jonas Nilsson, Carina Sihlbom Wallem, Ingrid Wernstedt Asterholm; "A macrophage-collagen fragment axis mediates subcutaneous adipose tissue remodeling in mice"; Proceedings of the National Academy of Sciences, Volume 121, 2024-2
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