"Liebeshormon" könnte zur Behandlung von Alzheimer eingesetzt werden
Wissenschaftler entdecken zum ersten Mal, dass Oxytocin eine potenzielle neue therapeutische Option für kognitive Störungen sein könnte
Die Alzheimer-Krankheit ist eine fortschreitende Erkrankung, bei der die Nervenzellen (Neuronen) im Gehirn eines Menschen und die Verbindungen zwischen ihnen langsam degenerieren, was zu schwerem Gedächtnisverlust, intellektuellen Defiziten und einer Verschlechterung der motorischen Fähigkeiten und der Kommunikation führt. Eine der Hauptursachen der Alzheimer-Krankheit ist die Ansammlung eines Proteins namens Amyloid β (Aβ) in Clustern um Nervenzellen im Gehirn, was ihre Aktivität behindert und ihre Degeneration auslöst. Studien in Tiermodellen haben ergeben, dass eine zunehmende Anhäufung von Aβ im Hippocampus - dem wichtigsten Lern- und Gedächtniszentrum des Gehirns - eine Abnahme des Signalübertragungspotenzials der darin befindlichen Neuronen verursacht. Diese Degeneration beeinträchtigt eine spezifische Eigenschaft der Neuronen, die als "synaptische Plastizität" bezeichnet wird, nämlich die Fähigkeit der Synapsen (der Ort des Signalaustauschs zwischen Neuronen), sich an eine Zunahme oder Abnahme der Signalaktivität im Laufe der Zeit anzupassen. Die synaptische Plastizität ist entscheidend für die Entwicklung von Lern- und kognitiven Funktionen im Hippocampus. Daher standen Aβ und seine Rolle bei der Verursachung von kognitivem Gedächtnis und Defiziten im Mittelpunkt der meisten Forschungsarbeiten, die darauf abzielen, Behandlungsmöglichkeiten für Alzheimer zu finden.
Oxytocin, das Hormon, das in uns Gefühle der Liebe und des Wohlbefindens hervorruft, kann in einem Tiermodell der Alzheimer-Krankheit einige der durch Amyloid-Plaques im Lern- und Gedächtniszentrum des Gehirns verursachten Schäden rückgängig machen.
Tokyo University of Science
Um diese Forschungsanstrengungen voranzutreiben, hat sich nun ein Team von Wissenschaftlern aus Japan unter der Leitung von Professor Akiyoshi Saitoh von der Tokyo University of Science mit Oxytocin befasst, einem Hormon, das herkömmlicherweise für seine Rolle im weiblichen Fortpflanzungssystem und bei der Auslösung von Gefühlen der Liebe und des Wohlbefindens bekannt ist. "Vor kurzem wurde festgestellt, dass Oxytocin an der Regulierung der Lern- und Gedächtnisleistung beteiligt ist, aber bisher hat sich noch keine frühere Studie mit der Wirkung von Oxytocin auf Aβ-induzierte kognitive Beeinträchtigungen befasst", sagt Prof. Saitoh. Die Gruppe von Prof. Saitoh erkannte dies und machte sich daran, die Punkte zu verbinden. Ihre Ergebnisse werden in der Biochemical and Biophysical Research Communication veröffentlicht.
Prof. Saitoh und sein Team perfundierten zunächst Schnitte des Hippocampus der Maus mit Aβ, um zu bestätigen, dass Aβ die Signalfähigkeit der Neuronen in den Schnitten verringert oder - mit anderen Worten - ihre synaptische Plastizität beeinträchtigt. Bei zusätzlicher Perfusion mit Oxytocin nahmen die Signalfähigkeiten jedoch zu, was darauf hindeutet, dass Oxytocin die von Aβ verursachte Beeinträchtigung der synaptischen Plastizität rückgängig machen kann.
Um herauszufinden, wie Oxytocin dies bewerkstelligt, führten sie eine weitere Versuchsreihe durch. In einem normalen Gehirn wirkt Oxytocin, indem es an spezielle Strukturen in den Membranen der Gehirnzellen, den so genannten Oxytocin-Rezeptoren, bindet. Die Wissenschaftler "blockierten" diese Rezeptoren in den Hippocampusschnitten der Maus künstlich, um zu sehen, ob Oxytocin die Aβ-induzierte Beeinträchtigung der synaptischen Plastizität rückgängig machen könnte, ohne an diese Rezeptoren zu binden. Erwartungsgemäss konnte Oxytocin, als die Rezeptoren blockiert waren, die Wirkung von Aβ nicht rückgängig machen, was zeigt, dass diese Rezeptoren für die Wirkung von Oxytocin unerlässlich sind.
Es ist bekannt, dass Oxytocin bestimmte zelluläre chemische Aktivitäten erleichtert, die für die Stärkung des neuronalen Signalpotenzials und die Bildung von Erinnerungen wichtig sind, wie z.B. das Einströmen von Kalzium-Ionen. Frühere Studien haben vermutet, dass Aβ einige dieser chemischen Aktivitäten unterdrückt. Als die Wissenschaftler diese chemischen Aktivitäten künstlich blockierten, stellten sie fest, dass die Zugabe von Oxytocin zu den Hippocampusschnitten den durch Aβ verursachten Schaden an der synaptischen Plastizität nicht umkehrte. Darüber hinaus fanden sie heraus, dass Oxytocin selbst keinen Einfluss auf die synaptische Plastizität im Hippocampus hat, aber irgendwie in der Lage ist, die schädlichen Auswirkungen von Aβ umzukehren.
Prof. Saitoh bemerkt: "Dies ist weltweit die erste Studie, die gezeigt hat, dass Oxytocin Aβ-induzierte Beeinträchtigungen im Hippocampus der Maus rückgängig machen kann". Dies ist nur ein erster Schritt, und es muss noch weitere Forschung in vivo in Tiermodellen und dann am Menschen durchgeführt werden, bevor ausreichende Erkenntnisse gesammelt werden können, um Oxytocin in ein Medikament für Alzheimer zu repositionieren. Aber Prof. Saitoh bleibt hoffnungsvoll. Er kommt zu dem Schluss: "Gegenwärtig gibt es keine ausreichend zufriedenstellenden Medikamente zur Behandlung von Demenz, und neue Therapien mit neuen Wirkmechanismen sind erwünscht. Unsere Studie weist auf die interessante Möglichkeit hin, dass Oxytocin eine neue therapeutische Modalität zur Behandlung von Gedächtnisverlust im Zusammenhang mit kognitiven Störungen wie der Alzheimer-Krankheit sein könnte. Wir gehen davon aus, dass unsere Erkenntnisse einen neuen Weg zur Schaffung neuer Medikamente zur Behandlung von Demenz bei der Alzheimer-Krankheit eröffnen werden".
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