L'autopulizia protegge le cellule nervose grazie al consumo controllato di zucchero
Promuovere la salute del cervello
Gli scienziati dell'Università di Colonia hanno scoperto un nuovo meccanismo con cui l'autopulizia, il processo di riciclaggio cellulare autofagico, protegge le cellule cerebrali dei topi. I risultati potrebbero aprire nuovi approcci terapeutici per il trattamento del Parkinson e del morbo di Alzheimer.
L'autofagia, il processo di riciclaggio dei componenti cellulari danneggiati o di autopulizia, è stata a lungo associata alla protezione delle cellule nervose. Tuttavia, i meccanismi con cui l'autofagia mantiene la salute del cervello erano finora sconosciuti. In collaborazione con altri istituti dell'Università di Colonia, del Forschungszentrum Jülich e dell'Università di Losanna, un team di ricerca guidato dalla professoressa Natalia Kononenko del Cluster of Excellence for Ageing Research CECAD ha ora scoperto che la proteina ATG5 è fondamentale per la sopravvivenza delle cellule nervose regolando il metabolismo del glucosio, cioè il consumo di zuccheri, nel cervello. Lo studio "Autophagy regulator ATG5 preserves cerebellar function by safeguarding its glycolytic activity" è stato pubblicato su Nature Metabolism.
Lo studio, condotto nell'ambito del Centro di ricerca collaborativo SFB 1451 - Key Mechanisms of Normal and Disease-Related Impaired Motor Control, sottolinea il ruolo centrale della proteina autofagica ATG5 nelle cellule del Purkinje. Queste cellule sono neuroni speciali importanti per la coordinazione motoria. Era già noto che ATG5 ricicla i rifiuti cellulari. I ricercatori hanno ora scoperto che ATG5 impedisce anche l'accumulo eccessivo del trasportatore di glucosio 2 (GLUT-2) sulla superficie cellulare durante lo sviluppo del cervello. Questa regolazione mantiene bassa la glicolisi, il processo in cui le cellule convertono il glucosio in energia, nelle cellule Purkinje, proteggendole così da disturbi metabolici.
Gli scienziati hanno scoperto questo meccanismo utilizzando tecniche all'avanguardia come l'imaging PET, la multiomica e la cinematica 3D per studiare topi privi della proteina ATG5. Le osservazioni hanno mostrato che GLUT2 era in grado di accumularsi, portando a un aumento dell'assorbimento del glucosio, a un'alterazione dell'attività glicolitica e alla produzione di sottoprodotti metabolici tossici. Questi disturbi hanno portato alla morte delle cellule di Purkinje e a disturbi dell'andatura motoria. I risultati sottolineano l'importanza dell'autofagia nel mantenimento della salute cerebellare.
"La nostra ricerca dimostra che l'autofagia non si limita a rimuovere i mitocondri danneggiati o gli aggregati proteici", spiega la prima autrice, la dottoressa Janine Tutas, "Nelle cellule del Purkinje, ATG5 regola attivamente le vie metaboliche per prevenire la morte cellulare".
La professoressa Natalia Kononenko ha aggiunto: "Questi risultati mostrano i modi sfumati in cui l'autofagia sostiene la salute dei neuroni al di là dei suoi ruoli abituali". Secondo i ricercatori, la comprensione di questi meccanismi fornisce un quadro più chiaro di come il cervello combatte la neurodegenerazione, aprendo nuove possibilità per il trattamento di malattie come il Parkinson e l'Alzheimer, in cui sono comuni sia i disturbi metabolici che quelli legati all'autofagia. Questo meccanismo è stato finora dimostrato solo nei topi. Ulteriori studi indagheranno su come l'autofagia regoli il metabolismo nelle malattie neurodegenerative sia nei topi che nell'uomo.
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Pubblicazione originale
Janine Tutas, Marianna Tolve, Ebru Özer-Yildiz, Lotte Ickert, Ines Klein, Quinn Silverman, Filip Liebsch, Frederik Dethloff, Patrick Giavalisco, Heike Endepols, Theodoros Georgomanolis, Bernd Neumaier, Alexander Drzezga, Guenter Schwarz, Bernard Thorens, Graziana Gatto, Christian Frezza, Natalia L. Kononenko; "Autophagy regulator ATG5 preserves cerebellar function by safeguarding its glycolytic activity"; Nature Metabolism, 2025-1-15
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