La regeneración de la insulina en células madre pancreáticas, cada vez más cerca
¿Podría ser este el fin de las inyecciones diarias?
Investigadores del Instituto Baker del Corazón y la Diabetes han demostrado en la revista científica Nature que las células de insulina recién creadas pueden responder a la glucosa y producir insulina tras ser estimuladas con dos fármacos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. en tan sólo 48 horas.
Además, confirmaron que esta vía para despertar las células productoras de insulina es viable en grupos de edad comprendidos entre los 7 y los 61 años, lo que aporta información muy necesaria sobre los mecanismos subyacentes a la regeneración de las células beta.
Utilizando células pancreáticas derivadas de donantes diabéticos de tipo 1, niños y adultos, y de una persona no diabética, un equipo dirigido por el profesor Sam El-Osta demostró cómo las células productoras de insulina que se destruyen en las personas con diabetes de tipo 1 pueden regenerarse en células sensoras de glucosa y secretoras funcionales de insulina.
En este último estudio del equipo de Epigenética Humana, demuestran que los inhibidores de moléculas pequeñas que se utilizan actualmente para cánceres raros y están aprobados por la FDA estadounidense pueden devolver rápidamente la producción de insulina a las células pancreáticas destruidas por la diabetes.
Aunque las opciones farmacéuticas actuales para el tratamiento de la diabetes ayudan a controlar los niveles de glucosa en sangre, no previenen, detienen ni revierten la destrucción de las células secretoras de insulina.
Este novedoso enfoque terapéutico podría convertirse en el primer tratamiento modificador de la enfermedad para la diabetes de tipo 1, ya que facilita la producción de insulina sensible a la glucosa aprovechando las células pancreáticas restantes del paciente, lo que permitiría a los diabéticos independizarse de las inyecciones de insulina permanentes.
Este tratamiento modificador de la enfermedad representa también una solución prometedora para el importante número de australianos que padecen diabetes insulinodependiente, que representan el 30% de los diabéticos de tipo 2.
El desarrollo de terapias farmacológicas novedosas dirigidas a restaurar la función del páncreas aborda la cruda realidad de la escasez de donantes de órganos.
"Consideramos este enfoque regenerativo un avance importante hacia el desarrollo clínico", declaró el profesor El-Osta. "Hasta ahora, el proceso regenerativo era incidental y carecía de confirmación, y lo que es más importante, los mecanismos epigenéticos que rigen dicha regeneración en humanos siguen sin conocerse bien", añadió.
Esta investigación demuestra que 48 horas de estimulación con inhibidores de moléculas pequeñas bastan para restablecer la producción de insulina a partir de células pancreáticas dañadas.
El Dr. Keith Al-Hasani, investigador principal de la JDRF, señaló que el siguiente paso consiste en investigar el novedoso enfoque regenerativo en un modelo preclínico. El objetivo es desarrollar estos inhibidores como fármacos para restablecer la producción de insulina en personas diabéticas.
A medida que avanzan los trabajos, también lo hace la necesidad de traducirlos rápidamente. Más de 530 millones de adultos padecen diabetes, y se prevé que esa cifra aumente hasta los 643 millones en 2030.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Keith Al-Hasani, Safiya Naina Marikar, Harikrishnan Kaipananickal, Scott Maxwell, Jun Okabe, Ishant Khurana, Thomas Karagiannis, Julia J. Liang, Lina Mariana, Thomas Loudovaris, Thomas Kay, Assam El-Osta; "EZH2 inhibitors promote β-like cell regeneration in young and adult type 1 diabetes donors"; Signal Transduction and Targeted Therapy, Volume 9, 2024-1-1