¿En qué momento empezamos a envejecer?
Envejecimiento preprogramado: el crecimiento controlado por los genes en la juventud impulsa el envejecimiento de las células madre de la sangre al final de la vida
A lo largo de la vida, la sangre se repone constantemente a partir de las células madre sanguíneas. Sin embargo, estas células pierden su funcionalidad en la vejez. Los investigadores del Instituto Leibniz sobre el Envejecimiento - Instituto Fritz Lipmann (FLI) han encontrado ahora un mecanismo génico responsable del envejecimiento de las células madre hematopoyéticas. El gen Igf2bp2 es importante en la juventud para el pleno funcionamiento de estas células, ya que activa su crecimiento y metabolismo. Sin embargo, cuando falta el gen, la pérdida de función de las células madre asociada al envejecimiento disminuye sorprendentemente. Al parecer, el envejecimiento final de las células madre hematopoyéticas ya está preprogramado por su crecimiento impulsado por el gen en la juventud.
El factor de crecimiento Igf2bp2 controla el crecimiento y la actividad metabólica de las células madre sanguíneas a una edad temprana y contribuye a la pérdida de la función de las células madre asociada a la edad más adelante.
Gerd Altmann / Pixabay
¿En qué momento empezamos a envejecer? Los científicos llevan tiempo especulando sobre este tema. ¿Comienza el envejecimiento en los primeros años de vida o el proceso se inicia ya en el embrión? Los primeros estudios sobre gusanos han demostrado que la ausencia de determinados genes de crecimiento ralentiza su desarrollo, pero también puede retrasar su envejecimiento. Hasta ahora no estaba claro si esta conexión existe también en los mamíferos, por lo que se investigó con más detalle en el estudio actual, sobre células madre hematopoyéticas de ratón, que se ha publicado ahora en la revista Blood.
El factor de crecimiento Igf2bp2 controla la función de las células madre sanguíneas en los primeros años de vida
Investigadores del Instituto Leibniz sobre el Envejecimiento - Instituto Fritz Lipmann (FLI) de Jena han podido demostrar que, en ratones, el factor de crecimiento Igf2bp2 controla la función de las células madre hematopoyéticas en la edad adulta temprana, activando el metabolismo y el crecimiento de las células madre. "Después, el gen se silencia y pierde su función, apenas muestra actividad en las células madre en la edad avanzada", explica el profesor K. Lenhard Rudolph, jefe del grupo de investigación en el FLI y profesor de medicina molecular en la FSU de Jena. "Sorprendentemente, los ratones en los que el gen está mutado muestran una reducción de la pérdida de función asociada a la edad de las células madre sanguíneas en la edad avanzada, aunque el gen ya no esté activo. Esto sugiere que la función del gen Igf2bp2 en los primeros años de vida conduce al envejecimiento de las células madre".
Las células madre hematopoyéticas de la médula ósea garantizan continuamente el suministro de nuevas células al sistema sanguíneo a lo largo de toda la vida y, en condiciones de estrés, como infecciones, inflamaciones o hemorragias, la producción de las células sanguíneas necesarias puede iniciarse inmediatamente. La formación de la sangre, también llamada hematopoyesis, está regulada por un complejo sistema de células madre. La actividad del metabolismo y de las señales de crecimiento contribuye decisivamente al desarrollo de la función de las células madre. Sin embargo, a medida que el organismo envejece, el aumento de la actividad metabólica también puede conducir al agotamiento funcional de las células madre hematopoyéticas. No se había informado anteriormente de si la actividad metabólica y de división de las células madre hematopoyéticas durante el desarrollo embrionario o en la adolescencia predetermina ya el posterior envejecimiento de las células, por lo que fue el objeto del presente estudio.
El envejecimiento de las células madre hematopoyéticas puede estar preprogramado en la memoria de desarrollo de la célula
Los resultados experimentales del presente estudio sugieren que la activación del crecimiento y el metabolismo en ratones juveniles preprograma la posterior pérdida de función de las células madre hematopoyéticas y la inscribe en la memoria celular. El gen Igf2bp2 impulsa el crecimiento y la actividad metabólica a una edad temprana, pero estas actividades contribuyen a la pérdida de la función de las células madre hematopoyéticas asociada a la edad en etapas posteriores de la vida.
"Los resultados del estudio demuestran que un determinado crecimiento y actividad metabólica son necesarios para el desarrollo ininterrumpido de nuestras células madre sanguíneas. Sin embargo, estos dos procesos se graban simultáneamente en nuestras células como una especie de memoria y luego contribuyen a la pérdida de función de las células madre sanguíneas más adelante en la vida", postula el profesor Rudolph. "Los principios mecánicos que subyacen a esta memoria celular siguen siendo en gran medida desconocidos. Pero si fuéramos capaces de entenderlo suficientemente bien, podrían desarrollarse nuevas terapias para mejorar la salud en la vejez."
Nuevo subgrupo de células madre sanguíneas
El presente estudio se ha llevado a cabo en colaboración con el biólogo de sistemas Prof. Adam L. MacLean y su colaboradora, Megan Rommelfanger, de la Universidad del Sur de California, en Los Ángeles, Estados Unidos. El grupo de investigación está especializado en el estudio de los genes a nivel unicelular. Gracias a esta experiencia, los científicos pudieron identificar un nuevo subconjunto de células madre hematopoyéticas que presentan una actividad especialmente intensa del metabolismo y el crecimiento dependiente de Igf2bp2 en ratones adolescentes.
"La fase de actividad del gen Igf2bp2 a una edad temprana podría desencadenar una especie de memoria en las células madre sanguíneas", especulan los investigadores, "que luego contribuye a la disfunción del sistema sanguíneo más adelante, a una edad avanzada". La Dra. Miaomiao Suo, primera autora del estudio, cree que los cambios químicos en la información genética, o los factores epigenéticos, podrían ser significativos aquí. "Envejecemos porque crecemos. No podemos evitarlo. Pero en el futuro podría ser posible borrar la memoria celular de la actividad metabólica y de crecimiento, mejorando así el proceso de envejecimiento", concluye el profesor Rudolph.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Age-dependent effects of Igf2bp2 on gene regulation, function, and aging of hematopoietic stem cells in mice. Miaomiao Suo, Megan K. Rommelfanger, Yulin Chen, Elias Moris Amro, Bing Han, Zhiyang Chen, Karol Szafranski, Sundaram Reddy Chakkarappan, Bernhard O. Boehm, Adam L. MacLean, K. Lenhard Rudolph. Blood 2022, 139(17): 2653-65.
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