Covid-19 puede desencadenar la diabetes
Cuando el SARS-CoV-2 infecta las células beta, éstas producen menos insulina y muestran signos de muerte
Algunos pacientes de Covid-19 desarrollan diabetes en el curso de su infección. Un estudio internacional en el que ha participado la Universidad de Basilea ha trazado un mapa de cómo el coronavirus ataca y destruye las células pancreáticas productoras de insulina. Los investigadores también han identificado una forma de proteger estas células.
Cuando el SARS-CoV-2 (rojo) infecta las células beta, éstas producen menos insulina (verde) y muestran signos de muerte. Los núcleos celulares se tiñen de azul.
Fluorescent microscopic image: Chien-Ting Wu et al., Cell Metabolism
La diabetes se considera un factor de riesgo para contraer un brote grave del coronavirus Covid-19. El hecho de que una infección grave por Covid-19 pueda, por el contrario, provocar diabetes es menos conocido. Sin embargo, varios estudios han demostrado que aproximadamente el 15% de los pacientes hospitalizados por Covid-19 reciben un nuevo diagnóstico de diabetes.
Un equipo internacional de investigación dirigido por la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, en el que participan investigadores de la Universidad de Basilea y del Hospital Universitario de Basilea, ha podido demostrar ahora que el coronavirus puede infectar realmente las células beta del páncreas. Los científicos informan de sus resultados en la revista Cell Metabolism. Las células beta producen la hormona insulina, que estimula a las células de los tejidos a absorber el azúcar de la sangre, reduciendo así la glucemia.
Punto de entrada alternativo
A diferencia del tejido pulmonar, donde el coronavirus utiliza principalmente una proteína llamada ACE2 como portal de entrada a las células, las células beta del páncreas sólo tienen cantidades bajas de ACE2. Por esta razón, hasta ahora no estaba claro si el virus entra en estas células y cómo lo hace. Para responder a esta pregunta, los investigadores analizaron muestras de tejido de siete pacientes de Covid-19 fallecidos en Basilea.
El análisis encontró evidencias de SARS-CoV-2 en las células beta pancreáticas de las víctimas. Estas células también contenían grandes cantidades de una proteína que el virus utiliza como punto de entrada alternativo a la ACE2: la neuropilina-1 (NRP1). Las pruebas de laboratorio en células beta cultivadas mostraron además que las células infectadas producían menos insulina y mostraban signos de muerte. Cuando los investigadores utilizaron un inhibidor para bloquear la neuropilina-1, el virus tuvo mucho menos éxito a la hora de penetrar en las células.
Posible protección
El hecho de que la infección de las células beta pudiera reducirse de este modo, al menos en las pruebas de laboratorio, muestra que también podría ser posible proteger estas células en pacientes con un caso grave de Covid-19.
"La investigación actual no puede decir con seguridad si el metabolismo del azúcar se normaliza de nuevo en todos los pacientes con Covid-19 después de una infección, o si puede desarrollarse una diabetes permanente y con qué frecuencia", explica el patólogo Dr. Matthias Matter de la Universidad de Basilea y del Hospital Universitario de Basilea. El Dr. Matter dirigió las partes del estudio que se realizaron en Basilea. Dice que hay pruebas de que los pacientes con "Covid largo" -es decir, con síntomas que persisten después de que la infección haya desaparecido- presentan signos de diabetes varias semanas o meses después. Por tanto, sería muy útil desarrollar una forma de prevenir daños duraderos en el páncreas.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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