Proteína Bacteriana Daña Procesos Celulares Importantes
Los investigadores han descubierto una nueva función de las bacterias resistentes a los antibióticos
Las áreas de piel que han sido dañadas por una lesión son nichos ideales para la concentración de Pseudomonas aeruginosa, una bacteria que afecta el proceso de cicatrización en los tejidos y crea condiciones favorables para las infecciones. Debido a su resistencia a la mayoría de los antibióticos disponibles, esta bacteria se encuentra en la categoría "Prioridad 1 / CRÍTICA" de la lista mundial de patógenos prioritarios de la Organización Mundial de la Salud (OMS). El Prof. Dr. Winfried Römer y su equipo de investigación de la Universidad de Friburgo han descubierto recientemente una nueva función de la LecB de Pseudomonas aeruginosa: la LecB puede bloquear el ciclo celular, lo que significa que las células huéspedes ya no pueden dividirse y finalmente morir. Por lo tanto, la curación de las heridas se ralentiza considerablemente o se detiene por completo.
La Pseudomonas aeruginosa lectina LecB puede bloquear el ciclo celular.
AG Römer
El LecB de Pseudomonas aeruginosa es un factor de virulencia bacteriana que afecta la señalización de los receptores de los factores de crecimiento, es decir, proteínas que se encuentran en la superficie de las células huéspedes y que transmiten señales para promover el crecimiento y la reproducción de los tejidos. Como resultado, el ciclo celular se bloquea.
Las lectinas son proteínas que se unen a los residuos de azúcar en los receptores de superficie y no son catalíticamente activas, lo que significa que no aceleran los procesos químicos. Muchas bacterias utilizan lectinas para unirse eficazmente a las capas de células del epitelio y endotelio que recubren la superficie del cuerpo, facilitando así la colonización de los tejidos. Los investigadores descubrieron que la lectina bacteriana LecB está presente en heridas humanas infectadas crónicamente, lo que hace posible que Pseudomonas aeruginosa permanezca en esas heridas. También determinaron que LecB es capaz de inducir la internalización - en otras palabras, la absorción en el interior de la célula - y la degradación de los receptores del factor de crecimiento en los queratinocitos, un tipo de célula en la epidermis. Normalmente, la unión de los factores de crecimiento a los receptores de los factores de crecimiento activa las llamadas vías de señalización aguas abajo, que aceleran el crecimiento de los tejidos. "Nos sorprendió que LecB no contribuya a la activación de las vías de señalización de los factores de crecimiento, sino que desencadene esta internalización silenciosa de los receptores sin activación", dice Alessia Landi, una de las investigadoras de la Universidad de Friburgo y primera autora del trabajo.
Los científicos también demostraron que LecB bloquea el ciclo celular y causa la muerte celular. Este proceso es precedido por una intensa vacuolización, que es el desarrollo de varios sacos más grandes y cerrados (vacuolas) dentro de la célula huésped. Estas vacuolas, que presentan características morfológicas únicas, están formadas por estructuras de membranas plasmáticas en las que se enriquece LecB. "Aunque las lectinas no son catalíticamente activas, LecB parece interferir con procesos celulares importantes del huésped, como el ciclo celular, de una manera que aún no entendemos", dice Römer, agregando: "Esto probablemente ocurre a través de una reestructuración de la membrana celular provocada por LecB."
El descubrimiento de esta nueva función de la Pseudomonas aeruginosa lectin LecB ha motivado al equipo a seguir investigando. Como dice Römer, es posible que LecB también tenga esta función de promover el daño adicional de los tejidos y facilitar la propagación de bacterias en otros tipos de células, incluidas las células inmunitarias. Por lo tanto, los estudios futuros se centrarán en los efectos de la LecB sobre las respuestas inmunitarias en las infecciones crónicas de las heridas.
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