Hertie-Stiftung unterstützt Forschungen zum Versagen der Blut-Hirn-Schranke bei Multipler Sklerose

Kooperationsprojekt zwischen Neurowissenschaften und Immunologie der Johannes Gutenberg-Universität erhält Fördergelder

11.10.2007

Bei der Multiplen Sklerose handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, deren Krankheitsbild recht gut bekannt ist, die Ursachen dafür aber im Einzelnen noch im Dunkeln liegen. Nach jetzigem Wissensstand kommt es bei der Erkrankung vermutlich durch den Angriff körpereigener Abwehrzellen zu einer Entzündung der Nerven im Gehirn und Rückenmark. Dabei gelingt es den Abwehrzellen offenbar, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und in das Zentralnervensystem vorzudringen. Welche Rolle dem Botenstoff Interleukin-17 beim Versagen der Blut-Hirn-Schranke zukommt, wollen Wissenschaftler des Instituts für Physiologie und Pathophysiologie und der 1. Medizinischen Klinik und Poliklinik der Universität Mainz in einem gemeinsamen Projekt herausfinden. Nach einer Anschubfinanzierung durch das Interdisziplinäre Forschungszentrum für Neurowissenschaften (IFZN) konnten sie nun in einem hoch kompetitiven Verfahren Fördergelder der Gemeinnützigen Hertie-Stiftung einwerben. Damit kann das Kooperationsprojekt fortgesetzt werden, darüber hinaus soll es die Basis für einen zukünftigen drittmittelgeförderten Forschungsverbund mit neuro-immunologischem Schwerpunkt bilden.

Mit dem gemeinsamen Projektantrag ist es dem Institut für Physiologie und Pathophysiologie (Univ.-Prof. Dr. Heiko J. Luhmann und Dr. med. Christoph R.W. Kuhlmann) sowie der 1. Medizinischen Klinik und Poliklinik (Univ.-Prof. Dr. Ari Waisman) gelungen, Personal- und Verbrauchsmittel für einen Förderzeitraum von zwei Jahren einzuwerben. Im Rahmen dieses Kooperationsprojekts zwischen der Vorklinik und Klinik soll die Rolle des immunologischen Botenstoffes Interleukin-17 am MS-assozierten Versagen der Blut-Hirn-Schranke untersucht werden.

"Ein frühes Ereignis in der Pathologie der Multiplen Sklerose ist die Schädigung der Blut-Hirn-Schranke, jedoch sind die zugrunde liegenden Signalmechanismen noch weitgehend unbekannt", erläutert Univ.-Prof. Dr. Heiko J. Luhmann, Leiter des Instituts für Physiologie und Pathophysiologie. Zur Bearbeitung ihrer Fragestellung stehen den beiden Gruppen verschiedene In-vitro- und In-vivo-Modelle zur Verfügung. An einem Mausmodell der Multiplen Sklerose, der sogenannten experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis, soll die Bedeutung von Gliazellen und des zellulären kontraktilen Apparates beim Hirnschrankenversagen untersucht werden. Zudem arbeitet die am Projekt beteiligte Doktorandin, Dipl.-Biol. Jula Huppert, bereits an der Entwicklung einer Gewebe-spezifischen konditionalen Knock-out-Maus, bei der der Rezeptor für Interleukin-17 an den Endothelzellen der Blut-Hirn-Schranke inaktiviert werden kann.

Diese Kooperation erhielt eine einjährige Anschubfinanzierung durch das Interdisziplinäre Forschungszentrum für Neurowissenschaften (IFZN) und führte bereits zu eindrucksvollen Ergebnissen, ohne die eine Antragstellung bei der Hertie-Stiftung wenig erfolgversprechend gewesen wäre.

Im IFZN haben sich neurowissenschaftlich arbeitende Forscherinnen und Forscher der Johannes Gutenberg-Universität Mainz zusammengeschlossen, die neue Erkenntnisse vor allem durch interdisziplinäre Kooperation anstreben. Die Spannbreite der Forschungsansätze umfasst dabei die Molekular- und Zellbiologie, die klinische Beobachtung und Bildgebung, die Modellierung von Gehirnprozessen wie der Sprache, die Kognitionspsychologie, die Neurophilosophie und die Bildwissenschaft.

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