Neue Erkenntnisse über Lupus Erythematosus (SLE)
SLE ist eine chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung, die Haut, Gelenke, Nieren, aber auch jedes andere Körperorgan befallen kann. Bei der Erkrankung richtet sich das Immunsystem gegen das körpereigene Bindegewebe und kann dadurch die Funktion zahlreicher Organe beeinträchtigen.
Bereits seit einigen Jahren ist Interferon-alpha (IFN-alpha) als wesentlicher Faktor für die Entstehung des SLE bekannt. IFN-alpha wird von den so genannten dendritischen Zellen des Immunsystems als Reaktion auf Krankheitserreger und Tumorzellen produziert und stimuliert die körpereigene Abwehr.
Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) isolierten dendritische Zellen aus dem Blut weiblicher und männlicher gesunder Blutspender. Die dendritischen Zellen besitzen auf ihrer Oberfläche bestimmte Proteine, die bei der Abwehr von krankmachenden Mikroorganismen eine wichtige Rolle spielen. Diese Proteine werden "Toll-artige Rezeptoren" genannt. Sie erkennen und binden Oberflächenstrukturen von Krankheitserregern. Dadurch verformt sich der Rezeptor und aktiviert so im Inneren der Zelle einen Signalweg, der zur Produktion von IFN-alpha führt. Dieser Faktor verstärkt bestehende oder löst neue Entzündungsreaktionen im Körper aus.
Die Forscher brachten im Experiment die dendritischen Zellen mit synthetischen Substanzen zusammen, die - ähnlich wie die bakteriellen Oberflächen-Bestandteile - die Produktion von IFN-alpha bewirken, indem sie an die Toll-artigen Rezeptoren binden. Hierbei stellte sich heraus, dass bei Frauen nach Aktivierung des Toll-artigen Rezeptors 7 (TLR7) deutlich mehr IFN-alpha in dendritischen Zellen produziert wird als bei Männern. Dies könnte die größere Häufigkeit von SLE bei Frauen erklären. Die Ursache für die geschlechtsabhängige IFN-alpha-Produktion konnte allerdings noch nicht gefunden werden. Eine Östrogenwirkung schließen die Wissenschaftler aber aus.
Originalveröffentlichung: The Journal of Immunology 2006.
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