Doppeltes Sicherungssystem: Krebsforscher von Charité und MDC weisen 2. Zell-Schutzprogramm nach
Zellen, die unter Stress geraten, verfügen offenbar über zwei unterschiedliche Sicherungssysteme, die sie davor schützen zu entarten. Das bekannteste ist die Apoptose, bei der sich geschädigte Zellen selbst umbringen, um den Organismus vor Schaden zu bewahren. Das zweite Sicherungssystem hingegen hält den Zellzyklus an, die Zelle kann sich nicht mehr teilen, lebt aber im Gegensatz zur Apoptose weiter und ist noch Stoffwechsel-aktiv. Hinweise auf dieses Schutzprogramm gab es seit einigen Jahren aus Zellkulturexperimenten. Jetzt haben Krebsforscher der Charité -Universitätsmedizin Berlin und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch dieses Programm, in der Fachsprache Seneszenz (lat.: senex für Alter) genannt, im Tierversuch nachgewiesen und zeigen können, dass es in der Lage ist, die Entwicklung von Lymphkrebs (Lymphom) zu stoppen. Die unter Federführung von Charité- und MDC-Forschungsgruppenleiter Prof. Clemens A. Schmitt in europäischer Zusammenarbeit entstandene Arbeit von Melanie Braig ist jetzt in Nature online erschienen.
Eine wichtige Rolle für die Vermittlung der Seneszenz spielt ein Enzym, das die Forscher kurz Suv39h1 nennen. Es tritt auf den Plan, wenn das Krebsgen ras in weißen Blutzellen (Lymphozyten) Gene anschaltet und die Gefahr besteht, dass die Lymphozyten dadurch unkontrolliert wachsen und zu Krebszellen entarten. Das ist der Fall, wenn das Enzym Suv39h1 fehlt. Dann teilen sich die Lymphozyten endlos und es kann in der Folge ein sehr aggressives Lymphom entstehen. Da das ras-Krebsgen jedoch den Apoptosemechanismus nicht ausschaltet, ist bei diesen Zellen dieses Schutzprogramm noch in Takt und kann mit Hilfe einer Chemotherapie aktiviert werden.
Originalveröffentlichung: M. Braig, S. Lee, C. Loddenkemper, C. Rudolph, A. H.F.M. Peters, B. Schlegelberger, H. Stein, B. Dörken, T. Jenuwein, C. A. Schmitt; "Oncogene-induced senescence as an initial barrier in lymphoma development"; Nature online (doi:10.1038/nature03841).
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