Universitätsklinikum Heidelberg und Sanofi gründen Forschungsallianz gegen Knochenmarkkrebs
Neuer Wirkstoff soll erkrankte Immunzellen im Knochenmark blockieren
Derzeit verfügbare Therapien bringen meist keine Heilung
„Die Therapien bei Multiplem Myelom und Leichtketten-Amyloidose zielen darauf ab, die veränderten Plasmazellen abzutöten. Je gründlicher das gelingt, desto länger können wir die Erkrankung zurückdrängen“, erklärt Professor Ho. „Eine Heilung erreichen wir mit den derzeit verfügbaren Medikamenten und Chemotherapien aber meist nicht.“ Gemeinsam mit den Kooperationspartnern von Sanofi arbeiten die Heidelberger Myelom- und Amyloidose-Experten nun an einem Behandlungsansatz, der die gängigen Therapien unterstützen und verbessern kann.
Die Wissenschaftler von Sanofi haben einen Antikörper entwickelt, ein Protein, wie es in ähnlicher Form auch vom Immunsystem des Körpers zur Abwehr von Krankheitserregern gebildet wird. Der künstlich hergestellte Antikörper bindet ausschließlich an das Protein CD38, das Plasmazellen im Knochenmark auf ihrer Oberfläche tragen, und blockiert so wichtige Zugangswege zur Zelle. Zwar trifft er dabei theoretisch auch gesunde Plasmazellen. Da diese allerdings bei den Patienten fast vollständig verloren gegangen sind, werden die Patienten durch die neue Behandlung voraussichtlich nicht zusätzlich beeinträchtigt. Langzeiterfahrungen gibt es aber noch nicht.
„Sanofi hat sich seit jeher stark auf dem Gebiet der Onkologie engagiert. Wir freuen uns, dass wir gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg die translationale Medizin auf diesem speziellen Feld der Krebsforschung voranbringen werden”, sagte Jochen Maas, Geschäftsführer Forschung & Entwicklung bei Sanofi Deutschland. “Unsere Partnerschaft zieht Nutzen aus der speziellen Expertise der jeweiligen Organisation. So können wir innovative Ansätze schneller entwickeln und Patienten früher davon profitieren.”
Vor Einsatz am Patienten müssen offene Fragen geklärt werden
Ziel der Wissenschaftler ist es nun, CD38 und seine Wechselwirkung mit dem künstlichen Antikörper weiter zu erforschen. Wichtige Fragen sind dabei unter anderem: Kann CD38 Auskunft über den weiteren individuellen Verlauf der Erkrankung geben? Bleibt die Menge an CD38 auf der Zelle im Verlauf der Erkrankung konstant, um eine ausreichende Angriffsfläche für den Antikörper zu bieten? Lässt die Menge an CD38 auf der Oberfläche der Plasmazelle Rückschlüsse auf die genetischen Veränderungen im Zellkern zu? Welche anderen Zellen tragen noch CD38 an ihrer Oberfläche? Wie stark werden diese durch die Therapie geschädigt? Welche Nebenwirkungen gehen damit einher? „Wenn sich unsere Erwartungen an den Antikörper erfüllen, steht uns bald ein zusätzlicher Behandlungsbaustein zur Verfügung, mit dem wir die gängigen Therapien sehr gezielt und daher schonend ergänzen können“, sagt Ho. Darüber hinaus sei dann auch ein Einsatz bei bestimmten Leukämieformen denkbar.