Multiple-Sklerose-Forschung prämiert
MS-Forschung zu Entzündungen des Zentralen Nervensystems ausgezeichnet
Den mit 10.000 Euro dotierten Helmut-Bauer-Nachwuchspreis für Multiple-Sklerose (MS)-Forschung 2012 hat die Universitätsmedizin Göttingen an den Neuroimmunologen Dr. Veit Rothhammer aus München vergeben. Mit der Auszeichnung prämiert die Jury seine Arbeit zur Grundlagenforschung über die Mechanismen der Einwanderung von Entzündungszellen in das Gehirn. Die Preisverleihung fand während der 20. Multiple-Sklerose-Lecture an der UMG statt. Veranstalter sind die Abteilung Neuropathologie und die Abteilung Neurologie sowie das Institut für Multiple-Sklerose-Forschung (IMSF) der Universitätsmedizin Göttingen. Der Göttinger Helmut-Bauer-Nachwuchspreis ist der bestdotierte Nachwuchsförderpreis für Multiple Sklerose-Forschung in Deutschland. Das Preisgeld hat die Firma Biogen Idec gestiftet.
Der 33-jährige Preisträger Dr. Veit Rothhammer ist Arzt und wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Forschungsgruppe für Experimentelle Neuroimmunologie der Neurologischen Klinik und Poliklinik des Klinikums rechts der Isar der Technischen Universität München. Den Preis erhielt er für seine Arbeit zum Thema "Th17 lymphocytes traffic to the central nervous system independently of alpha4 integrin expression during EAE". Sie ist im Journal of Experimental Medicine erschienen.
In ihrer Studie konnten Dr. Rothhammer und Kollegen am Tiermodell der Experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) nachweisen, dass es von bestimmten Ankermolekülen (Integrinen) auf der Oberfläche krankheitsvermittelnder T-Zellen abhängt, wo genau im ZNS die MS-typischen Schädigungen entstehen. Anhand ihrer Produktion bestimmter löslicher Stoffe werden T-Zellen vom Typ Th1- und Th17 unterschieden. Während T-Zellen vom Typ Th1 in strenger Abhängigkeit von dem Ankermolekül VLA-4 (alpha4beta1) hauptsächlich ins Rückenmark einwandern, gelangen T-Zellen vom Typ Th17 auch bei Blockade oder Fehlen von VLA-4 in das Gehirn. Hierdurch bewirken sie die für EAE atypischen motorischen Hemi-Syndrome wie Halbseitenlähmungen sowie klinische Symptome wie Ataxien, die aufgrund von Schädigungen im Kleinhirn auftreten. Das Eindringen von Th17 Zellen wiederum kann verhindert werden, wenn ein anderes Ankermolekül, nämlich die alphaL-Untereinheit des Integrins LFA-1 (alphaLbeta2) blockiert ist.
Originalveröffentlichung
Veit Rothhammer, Sylvia Heink, Franziska Petermann, Rajneesh Srivastava, Malte C. Claussen, Bernhard Hemmer and Thomas Korn; "Th17 lymphocytes traffic to the central nervous system independently of α4 integrin expression during EAE."; Journal of Experimental Medicine. 2011 November 21; 208(12.
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