Merck erweitert zielgerichtetes Anti-EGFR-Therapie-Portfolio
Erwerb weltweiter Lizenzrechte an Phase-II-Onkologie-Entwicklungskandidaten Sym004 von Symphogen
Merck hat den Abschluss einer weltweiten Lizenzvereinbarung mit Symphogen A/S bekannt gegeben. Die Exklusivlizenz bezieht sich auf die in der Entwicklung befindliche Substanz Sym004 des dänischen Unternehmens, einer gegen den epidermalen Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR) gerichteten Antikörper-Mixtur.
Sym004 wird derzeit in einer Studie der Phase I/II zur Behandlung von Patienten mit fortgeschrittenem metastasiertem Kolorektalkarzinom (mCRC) vom KRAS-Wildtyp untersucht, bei denen die Erkrankung nach Standardchemotherapie und Behandlung mit einem anderen bereits zugelassenen monoklonalen Anti-EGFR-Antikörper fortgeschritten war. Die Substanz wird außerdem in einer einarmigen, offenen Phase-II-Studie bei Patienten mit Plattenepithelkarzinomen des Kopfes und Halses (SCCHN) nach Versagen einer vorausgegangenen Anti-EGFR-Therapie geprüft.
„Sym004 verstärkt unsere frühe Entwicklungspipeline um eine Substanz, für die eine bisher nicht klinisch untersuchte synergistische Wirkweise postuliert wird. Sie hat sogar das Potenzial, ein Schlüsselprojekt zu werden, das unser bereits sehr erfolgreiches Erbituxgeschäft ergänzt“, kommentierte Dr. Susan Jane Herbert, Leiterin von Global Business Development and Strategy der Sparte Merck Serono.
Im Rahmen der Vereinbarung erhält Merck weltweite und exklusive Entwicklungs- und Vermarktungsrechte an Sym004. Im Gegenzug erhält Symphogen von Merck eine Vorauszahlung in Höhe von 20 Mio € sowie Zahlungen für Meilensteine bei der klinischen Entwicklung, Zulassung und Vermarktung. Symphogen ist außerdem berechtigt, mögliche Lizenzeinnahmen auf den weltweiten Umsatz zu erhalten.
Sym004 besteht aus zwei Antikörpern, die zum einen die Ligandenbindung, Rezeptoraktivierung und Signalübertragung blockieren sollen. Zum anderen sollen sie ein Verschwinden der EGFR-Rezeptoren von der Oberfläche von Krebszellen hervorrufen, indem sie Internalisierung und Abbau der Rezeptoren auslösen.
Originalveröffentlichung
Pedersen MW, et al. Cancer Res 2010;70:588-97
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