Multiple-Sklerose-Forschung auf neuen Wegen
Bei der Entstehung der Multiplen Sklerose spielt neben dem Immunsystem offenbar auch das Blutgerinnungssystem eine Rolle. Liegt hier ein neuer Therapieansatz? Das wollen Forscher von den Universitäten Würzburg und Münster gemeinsam untersuchen. Für ihr Projekt haben sie einen Förderpreis von 20.000 Euro gewonnen.
Christoph Kleinschnitz von der Universität Würzburg bekommt die Auszeichnung gemeinsam mit Sven Meuth und Kerstin Göbel von der Universität Münster, die beide früher in Würzburg tätig waren. Es handelt sich um den Oppenheim-Förderpreis für Multiple Sklerose, den die Novartis Pharma GmbH (Nürnberg) erstmalig vergeben hat.
Was bei der Multiplen Sklerose geschieht? Zellen des Immunsystems, die eigentlich Krankheitserreger bekämpfen sollen, wandern ins Gehirn und ins Rückenmark und greifen dort Nervenzellen an. Sie zerstören deren Isolationsschicht und rufen chronische Entzündungen hervor, die über das gesamte Zentrale Nervensystem verstreut sind.
Das aber ist offenbar nicht die ganze Geschichte. „Unsere bisherigen Forschungen zeigen, dass sich die Komplexität der Erkrankung nicht allein mit der Aktivität des Immunsystems erklären lässt“, sagt der Neurologe Christoph Kleinschnitz. Auch Faktoren, die bei der Blutgerinnung eine Rolle spielen, seien an den entzündlichen Prozessen im Nervensystem beteiligt. Darüber wissen die Mediziner schon einiges, mit ihrem preisgekrönten Projekt wollen sie für noch mehr Klarheit sorgen.
Fibrin-Ablagerungen im Gehirn
Im Gehirn von Multiple-Sklerose-Patienten fanden die Wissenschaftler unter anderem Ablagerungen von Fibrin und dessen Vorstufen - Fibrin ist das Endprodukt der Blutgerinnung. Die Ablagerungen scheinen aufzutreten, bevor bei den Patienten klinische Symptome zu sehen sind. Vermutlich sind sie an den frühen Nervenschädigungen beteiligt. Auch das körpereigene Räumkommando, das für die Auflösung von Blutgerinnseln zuständig ist, funktioniert bei den Patienten offenbar nicht mehr richtig.
Weiterer wichtiger Punkt: der Blutgerinnungsfaktor XII, der auch entzündliche Vorgänge aktiviert. Die Wissenschaftler stufen ihn als interessanten Angriffspunkt für die Therapie der Multiplen Sklerose ein. Denn sie konnten zeigen: Mäuse, denen dieser Faktor fehlt, sind vor Schlaganfällen geschützt; in ihrem Gehirn entstehen deutlich weniger Fibrinklumpen. Dieser Effekt trat auch ein, als die Forscher den Blutgerinnungsfaktor blockierten.
Mit dem Forschungsgeld soll untersucht werden, ob sich diese Befunde prinzipiell auch auf das Modell übertragen lassen, an dem die Multiple Sklerose experimentell untersucht wird. Mit Hilfe neuartiger Hemmstoffe der Blutgerinnung wollen die Forscher versuchen, Entzündung und Untergang der Nervenzellen abzumildern.
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