Neue Einflussfaktoren für die Diagnose von Typ 2 Diabetes
Ein internationales Wissenschaftler-Team hat mit Hilfe der Metaanalyse von genomweiten Assoziationsstudien (GWAs) 10 Genorte identifiziert, die die HbA1C-Konzentration im Blut beeinflussen. Sechs davon waren bislang nicht mit HbA1C in Verbindung gebracht worden, sieben stehen in Verbindung mit seltenen erblichen Erkrankungen wie Anämien und Störungen beim Speichern von Eisen im Körper. Häufig auftretende Varianten beeinflussen die Biologie der roten Blutkörperchen und leisten einen kleinen, aber messbaren Beitrag bei einer Diabetes-Diagnose basierend auf HbA1C, wie das Team nun herausfand.
Die vorliegende Metaanalyse umfasste Daten von fast 50.000 nicht an Diabetes erkrankten Europäern aus 23 GWAs und 8 weiteren Kohorten. Dazu gehörte auch die vom Direktor des Instituts für Epidemiologie am Helmholtz Zentrum München, Prof. Dr. Dr. H.-Erich Wichmann, geleitete Kohorte KORA, kurz für Kooperative Gesundheitsforschung in der Region Augsburg. „Durch die breite Datenbasis konnten wir abschätzen, welchen Effekt die einzelnen SNPs auf die Konzentration von HbA1C haben und wie diese Unterschiede ein Diabetes-Screening beeinflussen würden,“ so Dr. Christian Gieger vom Institut für Epidemiologie des Helmholtz Zentrums München.
Typ 2 Diabetes ist eine Erkrankung des Glukose-Stoffwechsels, bei dem Wirkung und ausreichende Produktion des Hormons Insulin verloren gehen. Die Entstehungsmechanismen der Erkrankung sind nicht vollständig geklärt. Es ist jedoch bekannt, dass die Kombination von genetischen und Lebensstilfaktoren zu Diabetes führt. Allein in Deutschland ist diese Erkrankung derzeit bei mindestens sieben Prozent der Bevölkerung bekannt, das entspricht fast sechs Millionen Menschen. Zudem legen Studien zur Dunkelziffer des Diabetes nahe, dass mehrere Millionen Männer und Frauen in Deutschland an Diabetes leiden, dieser aber noch nicht diagnostiziert und somit unbehandelt ist.
Originalveröffentlichung: Soranzo N. et al.;0" Common variants at ten genomic loci influence hemoglobin A1C levels via glycemic and non-glycemic pathways"; Diabetes, published ahead of print September 21, 2010
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