Bestimmtes Erbgut schützt vor HIV - begünstigt aber Hepatitis

19.07.2002

Bonn (dpa) - Vor der unheilbaren Immunschwächekrankheit Aids sind einige Menschen - in Deutschland etwa ein Prozent der Bevölkerung - nach Angaben Bonner Forscher durch ihre Erbanlagen gefeit. Eine kleine Veränderung in ihrem Erbgut verhindere, dass das Aids-Virus in bestimmte Immunzellen eindringt und sie zerstört. Diese Resistenz erhöhe jedoch gleichzeitig die Wahrscheinlichkeit, an der Leberentzündung Hepatitis C zu erkranken, die ebenfalls tödlich enden kann.

Dieses Ergebnis stelle mögliche Behandlungsstrategien gegen Aids in Frage, berichtete am Mittwoch die Universität Bonn. Denn Strategien, die sich die genetische Resistenz gegen Aids zum Vorbild nehmen, könnten gravierende Nebenwirkungen haben, erläuterte Prof. Ulrich Spengler von der Bonner Universitätklinik. Ihre Studie präsentierten die Forscher in der Zeitschrift «Gastroenterology» (Bd. 122, Nr. 7; S. 1721). 7,8 Prozent der 153 untersuchten Hepatitis C- Infizierten besaßen zwei mutierte Gene, die vor Aids schützen. Normal wären ein Prozent gewesen. Zudem hatten die Träger der mutierten Gene eine bis zu vier Mal höhere Zahl an Hepatitis C-Viren im Blut als andere Patienten.

Eine mögliche Begründung: Wenn ein Hepatitis C-Virus eine Leberzelle befällt, gibt diese Chemokine ins Blut ab. Das sind Signalstoffe, die normalerweise das Immunsystem aktivieren. Spezielle T-Lymphozyten töten die geschädigte Zelle dann ab - und damit auch die Viren, die die Infektion ausgelöst haben. Bei einigen Menschen funktioniert nach Auskunft der Bonner Forscher jedoch ein Chemokin- Sensor auf der Oberfläche der Immunzellen nicht, da in ihrem Erbgut die Bauanleitung für den Chemokin-Detektor auf Grund einer Mutation unvollständig ist. An die defekten Sensoren docke kein Chemokin an. Das Immunsystem werde daher nicht auf diesem Weg aktiviert und könne Erreger wie das Hepatitis C-Virus nur schwer bekämpfen.

Dieselbe Mutation verhindere aber auch, dass sich der betroffene Mensch mit Aids infiziert. Denn Aids-Viren befallen unter anderem die T-Lymphozyten und setzen sie außer Gefecht. Dazu nutzen sie ebenfalls den Chemokin-Sensor. Ist dieser verändert, kann das Virus die Abwehrzelle nicht befallen. Jede Zelle besitzt zwei Kopien des Sensor-Gens - eine von der Mutter, eine vom Vater. Bei Menschen, bei denen nur eine Kopie verändert ist, schreitet eine HIV-Infektion in der Regel langsamer voran. Sind beide Genkopien mutiert, ist der Betroffene gegen die meisten HIV-Stämme resistent. Etwa ein Prozent aller Deutschen habe zwei defekte Sensorgene geerbt. dpa ba yynwk hu

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