Modell zeigt, dass COVID-19-Todesfälle bei älteren Menschen möglicherweise auf eine genetische Beschränkung der Zellteilung zurückzuführen sind
Die Fähigkeit Ihres Immunsystems, Covid-19 zu bekämpfen, hängt wie bei jeder Infektion weitgehend von seiner Fähigkeit ab, die Immunzellen zu replizieren, die das krankheitsverursachende SARS-CoV-2-Virus wirksam vernichten können. Diese geklonten Immunzellen können nicht unendlich oft erzeugt werden, und eine Schlüsselhypothese einer neuen Studie der University of Washington ist, dass die Fähigkeit des Körpers, diese geklonten Zellen zu erzeugen, im Alter deutlich nachlässt.
Diese Illustration stellt die Kerntheorie einer neuen Modellierungsstudie unter der Leitung der Universität Washington dar: Die Kreise stellen die Alterung des Immunsystems dar, bei der die Fähigkeit, neue Immunzellen zu bilden, konstant bleibt, bis eine Person (dargestellt durch die menschlichen Figuren) ein mittleres Alter oder ein höheres Alter erreicht und dann deutlich abfällt. Die zentrale blaue Figur stellt eine T-Zelle des Immunsystems dar, die das Virus angreift.
Michele Kellett and James Anderson/University of Washington
Nach einem von UW-Forschungsprofessor James Anderson erstellten Modell könnte diese genetisch bedingte Begrenzung des Immunsystems der Schlüssel dafür sein, warum COVID-19 eine so verheerende Wirkung auf ältere Menschen hat. Anderson ist der Hauptautor eines Artikels, der am 31. März in The Lancet eBioMedicine veröffentlicht wurde und diesen modellierten Zusammenhang zwischen Alterung, COVID-19 und Sterblichkeit beschreibt.
"Wenn sich die DNA bei der Zellteilung teilt, wird die Endkappe - das so genannte Telomer - bei jeder Teilung etwas kürzer", erklärt Anderson, der an der School of Aquatic and Fishery Sciences für die Modellierung biologischer Systeme zuständig ist. "Nach einer Reihe von Replikationen einer Zelle wird es zu kurz und stoppt die weitere Teilung. Nicht alle Zellen oder alle Tiere haben diese Grenze, aber die Immunzellen des Menschen haben diese Lebensdauer."
Das Immunsystem des Durchschnittsmenschen kommt trotz dieser Grenze bis zum Alter von etwa 50 Jahren gut zurecht. Dann haben genügend Kernimmunzellen, so genannte T-Zellen, verkürzte Telomere und können sich nicht mehr schnell genug durch Zellteilung klonen, um das COVID-19-Virus anzugreifen und zu beseitigen, das die Zahl der Immunzellen stark reduziert, so Anderson. Er fügte hinzu, dass die Länge der Telomere von den Eltern vererbt wird. Folglich gibt es zwischen den Menschen in jedem Alter Unterschiede in diesen Längen und auch bei der Frage, wie alt ein Mensch wird, bevor diese Längen weitgehend aufgebraucht sind.
Anderson sagte, der Hauptunterschied zwischen diesem Verständnis des Alterns, bei dem es einen Schwellenwert dafür gibt, wann das Immunsystem keine kollektive Telomerlänge mehr hat, und der Vorstellung, dass wir alle im Laufe der Zeit gleichmäßig altern, sei die "aufregendste" Entdeckung seiner Forschung.
"Die Langlebigkeit hängt von den Eltern ab und nur sehr wenig davon, wie man lebt, oder, wie in unserer Studie beschrieben, die Reaktion auf COVID-19 ist eine Funktion dessen, was man war, als man geboren wurde", sagte er, "das ist eine ziemlich große Sache."
Zur Erstellung dieses Modells verwendeten die Forscher öffentlich zugängliche Daten über die COVID-19-Mortalität vom Center for Disease Control und dem US Census Bureau sowie Studien über Telomere, von denen viele von den Koautoren in den letzten zwei Jahrzehnten veröffentlicht wurden.
Die Zusammenstellung von Informationen über die Telomerlänge einer Person oder einer bestimmten Bevölkerungsgruppe könnte den Ärzten helfen zu erkennen, wer weniger anfällig ist. Dann könnten sie die Ressourcen, wie z. B. Auffrischungsimpfungen, danach ausrichten, welche Bevölkerungsgruppen und Einzelpersonen möglicherweise anfälliger für COVID-19 sind.
"Ich bin ein Modellierer und sehe die Dinge durch mathematische Gleichungen, die ich interpretiere, indem ich mit Biologen zusammenarbeite, aber die Biologen müssen die Informationen durch das Modell betrachten, um ihre Forschungsfragen zu stellen", sagte Anderson und gab zu, dass "der Traum eines Modellierers darin besteht, die großen Biologen dazu zu bringen, wie Modellierer zu denken. Das ist schwieriger."
Anderson gibt zu bedenken, dass dieses Modell zu viel erklären könnte.
"Es gibt eine Menge Daten, die jeden Parameter des Modells unterstützen, und es gibt einen schönen logischen Gedankengang, wie man von den Daten zum Modell kommt", sagte er über die Stärke des Modells. "Aber es ist so einfach und so intuitiv ansprechend, dass wir ihm gegenüber auch misstrauisch sein sollten. Als Wissenschaftler hoffe ich, dass wir beginnen, das Immunsystem und die Reaktionen der Bevölkerung als Teil der natürlichen Selektion besser zu verstehen."
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