Dem Unsterblichkeitsfaktor von Krebs auf der Spur
Wie eine wichtige Krebsmutation das "Anti-Aging-Enzym" aktiviert, das Tumorzellen unsterblich macht
Kanadischen Wissenschaftlern ist es erstmals gelungen, Telomerase zu untersuchen, ein essentielles Enzym, das bei Alterung und Krebs eine Rolle spielt.
Wissenschaftler der Université de Montréal verwendeten fortschrittliche Mikroskopietechniken, um einzelne Telomerase-Moleküle in lebenden Zellen zu sehen.
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In der Zeitschrift Molecular Cell haben Wissenschaftler der Université de Montréal fortgeschrittene Mikroskopietechniken eingesetzt, um einzelne Telomerase-Moleküle in lebenden Zellen zu sehen.
Ein Fehler in der Replikation der Chromosomen bedeutet, dass sie mit jeder Zellteilung kürzer werden. Wenn nichts unternommen wird, um diesen Fehler zu korrigieren, stoppt die Replikation und die Zellen gehen in einen Zustand über, der als Seneszenz bezeichnet wird, ein Kennzeichen des Alterns. Normalerweise fügt die Telomerase zusätzliche DNA an den Enden der Chromosomen hinzu, um dieses Problem zu verhindern, aber mit zunehmendem Alter produziert unser Körper weniger davon.
Krebszellen hingegen werden unsterblich, indem sie die Telomerase wieder einschalten, so dass sich die Zellen auf unbegrenzte Zeit teilen können. Diese Reaktivierung gehört zu den ersten Schritten, die die Zellen dazu bringen, krebsartig zu werden, aber der Prozess ist noch wenig verstanden. Wenn die Forscher mehr darüber wüssten, könnten sie Hoffnung auf eine Form der Therapie zur Bekämpfung des Krebses geben.
Nun ist es einem Team der Université de Montréal unter der Leitung des Biochemie-Professors Pascal Chartrand in Zusammenarbeit mit der Zellbiologin Agnel Sfeir vom Skirball Institute in New York gelungen, Telomerase mit mehreren ultrahellen fluoreszierenden Molekülen zu markieren - etwas, was es bisher noch nie gegeben hat.
"Mit diesem technologischen Durchbruch konnten wir beobachten, dass die Telomerase die Telomere kontinuierlich sondiert, sich aber an den Enden der Chromosomen nach einem zweistufigen Bindungsmodus engagiert", so der UdeM-Biochemiker Hadrien Laprade, der zusammen mit seiner Kollegin Emmanuelle Querido die experimentellen Untersuchungen durchführte.
In ihrer Studie zeigen die Wissenschaftler auch, wie die Mutation eines telomerischen Regulationsfaktors zu einem ungehinderten Zugang der Telomerase zu den Telomerspitzen führt, ein Ereignis, das die Tumorentstehung fördert.
"Diese neue Technologie liefert nun genügend Details darüber, wie ein Schlüsselakteur bei Krebs auf molekularer Ebene arbeitet, der erste Schritt zur Entwicklung neuer therapeutischer Strategien, um seine Aktivität zu vereiteln", sagte Chartrand.
"Es könnte Jahre dauern, bis wir dort ankommen, aber dies ist ein wichtiger erster Schritt.
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