Fritz-Külz-Preis für neuen Wirkmechanismus von Antikrebsmitteln
In der prämierten, im Wissenschaftsjournal "Oncogene" veröffentlichten Arbeit beschreiben die Autoren Dr. Karin Eichele, Dr. Robert Ramer und Prof. Dr. Burkhard Hinz einen neuen Mechanismus der tumorzellzerstörenden Wirkung der Antikrebsmittel Paclitaxel, Cisplatin und 5-Fluorouracil anhand molekularbiologischer Untersuchungen an Zellkulturen: Die genannten Arzneistoffe induzieren den programmierten Zelltod (Apoptose) von Gebärmutterhals- und Lungenkrebszellen durch Hochregulation des Enzyms Cyclooxygenase-2 (COX-2). Dieses Enzym führt seinerseits zu einer erhöhten Bildung von Prostaglandinen (hormonähnliche Botenstoffe), die den Tumorzelltod über Aktivierung des Kernfaktors Peroxisome Proliferator Activated Receptor gamma (PPARgamma) vermitteln.
"Sowohl COX-2 als auch PPARgamma stellen interessante Zielstrukturen für neue Strategien bei der Tumortherapie dar und sind darüber hinaus offensichtlich auch an der Wirkweise klassischer Chemotherapeutika beteiligt. Inwiefern die in der Tumorschmerztherapie eingesetzten COX-2-Hemmer mit der therapeutischen Wirkung der untersuchten Antikrebsmittel interagieren, sollte in künftigen klinischen Studien geprüft werden.", so Professor Hinz.
Die Arbeit entstand im Rahmen eines von der Deutschen Krebshilfe e.V. geförderten Projektes.
Originalveröffentlichung: Eichele K, Ramer R, Hinz B; "Decisive role of cyclooxygenase-2 and lipocalin-type prostaglandin D synthase in chemotherapeutics-induced apoptosis of human cervical carcinoma cells"; Oncogene 2008;27:3032-44
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