Weg zu neuer Alzheimer-Therapie
Wie entsteht Alzheimer? Diese Frage kann die Wissenschaft bis heute nicht beantworten. Eine aktuelle Studie unter Leitung des Neurowissenschaftlers Professor Dr. Michael Heneka von der Universität Bonn liefert jetzt aber einen wichtigen Baustein zur Frage, wie die Krankheit voranschreitet. Die Forscher haben herausgefunden, dass der Botenstoff Noradrenalin den Verlauf der Alzheimer-Krankheit maßgeblich beeinflusst. In "Proceedings of the National Academy of Sciences" zeigen die Forscher, dass der Neurotransmitter Entzündungsreaktionen im Gehirn verringert. So könnte es bald möglich sein, den Krankheitsverlauf zu verzögern.
Bei der Alzheimer-Krankheit kommt es im Gehirn zur Ablagerung fehlgefalteter Proteine in sogenannten beta-Amyloid-Plaques, einer hierdurch ausgelösten chronischen Entzündung und im weiteren Verlauf zu einem fortschreitenden Verlust von Nervenzellen.
Professor Heneka und weitere Forscher der Neurologischen Klinik der Universität Bonn und des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) haben jetzt einen Mechanismus entdeckt, der zum Fortschreiten der Krankheit beiträgt. Dabei spielt der Botenstoff Noradrenalin eine entscheidende Rolle. Er wird im Gehirn überwiegend im Locus coeruleus produziert, einem kleinen Kerngebiet von Nervenzellen im Hirnstamm. Bereits in der Vor- und Frühphase der Alzheimer-Krankheit ist dieses Kerngebiet nahezu vollkommen zerstört.
Beschleunigter Krankheitsverlauf
Die Bonner Forscher haben jetzt herausgefunden, dass der Verlust des Locus coeruleus den Verlauf der Krankheit beschleunigt. Durch die Abnahme des Noradrenalins werden die Mikroglia-Zellen im Alzheimer-geschädigten Gehirn funktionell beeinträchtigt. "Sie sind quasi die Müllabfuhr des Gehirns. Ihre Aufgabe besteht darin, schädigende Stoffe wie Zell-Trümmer und fehlgefaltete beta-Amyloid-Proteine aufzunehmen und aus dem Gehirn zu entfernen", erklärt Michael Heneka. Durch den frühen Ausfall des Locus coeruleus und die nachfolgende Minderversorgung betroffener Hirnregionen mit Noradrenalin fällt diese Funktion bei der Alzheimer Krankheit aus. Im Gegenteil, die Mikroglia-Zellen verstärken in der Abwesenheit von Noradrenalin die Entzündungsreaktion im Gehirn, die sich dann auch gegen die Nervenzellen und deren Verbindungen selbst richtet. Für den Neurowissenschaftler ist dieser Mechanismus ein wichtiger Motor des Krankheitsprozesses.
Im Labor ist es den Forschern gelungen, durch Noradrenalin-Zugabe die positive Funktionen von Mikroglia-Zellen wiederherzustellen. Sie zeigten weniger Entzündungsreaktionen und eine gesteigerte Fähigkeit, fehlgefaltetes Amyloid abzubauen. Bei Versuchen mit Mäusen haben Michael Heneka und seine Mitarbeiter gezielt den Locus coeruleus zerstört und im Anschluss festgestellt, dass sich die Mikroglia-Zellen von den Amyloid-Plaques zurückziehen und den Abbau der schädigenden Proteine einstellen. Die Forscher wiesen im gleichen Versuch nach, dass die Zugabe eines Medikaments, welches Noradrenalin in betroffenen Hirnregionen substituiert, die "Aufräumfunktion" der Mikrogia-Zellen wiederherstellt.
Heneka hofft, dass seine Forschung neue Therapieformen ermöglicht. "Wenn das Noradrenalin beim Menschen genauso wirkt wie im Gehirn unserer Alzheimer-Mäuse, können wir den Verlauf der Krankheit möglicherweise verlangsamen, vielleicht sogar deutlich verzögern. Man muss aber mit solchen Prognosen sehr zurückhaltend sein. Hoffnung gibt es erst, wenn klinische Studien an Patienten erfolgreich sind - bis dahin bleiben unsere Ergebnisse nicht mehr als eine interessante Beobachtung", erklärt Professor Heneka.
Originalveröffentlichung: Michael T. Heneka et al.; "Locus ceruleus controls Alzheimer’s disease pathology by modulating microglial functions through norepinephrine"; PNAS, published online before print March 15, 2010
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