Les "centrales électriques" cellulaires contrôlent l'inflammation
Des chercheurs découvrent comment les mitochondries ne produisent pas seulement de l'énergie, mais influencent également l'inflammation
La survie ou la mort des cellules du corps humain en cas de stress dépend, entre autres, de leurs mitochondries. Des scientifiques de la faculté de médecine de l'université de Fribourg viennent de montrer qu'un arrêt soudain de la production d'énergie dans ces "centrales" cellulaires empêche la mort normale des cellules ou ce que l'on appelle l'apoptose, et déclenche au contraire une réaction inflammatoire. Les résultats de cette recherche ont été publiés dans la revue Immunity le 20 novembre 2024.
Olaf Gross.
Jürgen Gocke/ Universität Freiburg
"Nous avons découvert que les mitochondries fournissent une sorte d'aide à la décision : elles déterminent si une cellule subit une apoptose propre et silencieuse ou si elle libère des substances messagères pro-inflammatoires", explique le professeur Olaf Groß, responsable de l'étude, scientifique à l'Institut de neuropathologie du Centre médical de l'Université de Fribourg et membre du pôle d'excellence CIBSS (Centre for Integrative Biological Signalling Studies) de l'Université de Fribourg. "Cette découverte nous aide à mieux comprendre comment l'organisme maintient un équilibre entre la protection cellulaire et les mécanismes de défense. Cela pourrait ouvrir de nouvelles voies pour le traitement des maladies inflammatoires". Les travaux de recherche ont été financés dans le cadre de plusieurs centres de recherche collaborative de l'université de Fribourg.
Une interaction complexe pour une bonne santé
L'ATP (adénosine triphosphate) est le "carburant" universel de l'activité cellulaire. Si l'ATP dans les mitochondries diminue fortement, une protéine importante pour l'apoptose, connue sous le nom de cytochrome c, reste piégée dans les mitochondries et la cellule ne meurt pas, même si elle en reçoit le signal de l'extérieur. Au lieu de cela, les mitochondries activent des mécanismes qui déclenchent une réponse inflammatoire, ce qui met le tissu en état d'alerte et le prépare à une menace éventuelle.
Les chercheurs ont maintenant découvert qu'un "capteur" spécial dans les cellules, connu sous le nom de NLRP3, est activé lorsque les mitochondries cessent de produire de l'énergie. Cependant, un second signal provenant d'autres zones de la cellule est nécessaire pour activer le capteur NLRP3. Ce mécanisme dit "à deux signaux" garantit que l'inflammation n'est déclenchée qu'en cas de danger grave, protégeant ainsi les cellules saines. Cela permet à l'organisme de réagir aux menaces de manière ciblée tout en évitant une inflammation inutile qui pourrait endommager les tissus.
De nouvelles options pour le traitement des maladies inflammatoires
Cette découverte pourrait être utile pour le traitement de maladies dans lesquelles les processus inflammatoires jouent un rôle, comme la goutte, le diabète de type 2 ou les cas graves de COVID-19.
"À l'avenir, des médicaments pourraient être spécifiquement conçus pour les mitochondries ou l'activation du NLRP3 afin de mieux contrôler l'inflammation et, d'une part, de prévenir les dommages aux tissus sains et, d'autre part, de favoriser la réponse immunitaire à l'infection ou le rejet du cancer par le système immunitaire", explique le professeur Olaf Groß.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Saller, Benedikt S. et al. (2024): Acute suppression of mitochondrial ATP production prevents apoptosis and provides an essential signal for NLRP3 inflammasome activation. Immunity
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