La musculation active l'élimination des déchets cellulaires
La dégradation régulée des composants cellulaires endommagés prévient l'insuffisance cardiaque et les maladies nerveuses
L'élimination des composants cellulaires endommagés est essentielle au maintien des tissus et des organes de l'organisme. Une équipe de recherche internationale dirigée par l'université de Bonn a fait des découvertes importantes sur les mécanismes d'élimination des déchets cellulaires, en montrant que l'entraînement musculaire active ces mécanismes. Ces résultats pourraient constituer la base de nouvelles thérapies pour l'insuffisance cardiaque et les maladies nerveuses, et même présenter des avantages pour les missions spatiales habitées. Un article correspondant a été publié dans le dernier numéro de la revue Current Biology.
Les muscles et les nerfs sont des organes durables et performants dont les composants cellulaires sont soumis à une usure constante. La protéine BAG3 joue un rôle essentiel dans l'élimination des composants endommagés, en les identifiant et en veillant à ce qu'ils soient enfermés dans des membranes cellulaires pour former un "autophagosome". Les autophagosomes sont comme un sac à ordures dans lequel les déchets cellulaires sont collectés pour être ensuite déchiquetés et recyclés. L'équipe de recherche dirigée par le professeur Jörg Höhfeld de l'Institut de biologie cellulaire de l'université de Bonn a montré que l'entraînement musculaire active BAG3 dans les muscles. Cela a des conséquences importantes pour l'élimination des déchets cellulaires, car BAG3 doit être activé pour lier efficacement les composants cellulaires endommagés et favoriser l'enveloppement de la membrane. Un système actif d'élimination ou de nettoyage est essentiel pour la préservation à long terme des tissus musculaires. "L'altération du système BAG3 est en effet à l'origine d'une faiblesse musculaire qui progresse rapidement chez les enfants et d'une insuffisance cardiaque, l'une des causes les plus fréquentes de décès dans les pays occidentaux industrialisés", explique le professeur Höhfeld.
Des implications importantes pour l'entraînement sportif et la kinésithérapie
L'étude a été menée avec la participation importante de physiologistes du sport de l'Université allemande du sport de Cologne et de l'Université de Hildesheim. Le professeur Sebastian Gehlert, de Hildesheim, souligne l'importance de ces résultats : "Nous savons maintenant quel niveau d'intensité d'entraînement en musculation est nécessaire pour activer le système BAG3, ce qui nous permet d'optimiser les programmes d'entraînement des athlètes de haut niveau et d'aider les patients en kinésithérapie à mieux construire leurs muscles". Le professeur Gehlert utilise également ces résultats pour soutenir les membres de l'équipe olympique allemande.
Nécessaire pour les muscles ... et plus encore
Le système BAG3 n'est pas seulement actif dans les muscles. Les mutations du système BAG3 peuvent entraîner une maladie nerveuse connue sous le nom de syndrome de Charcot-Marie-Tooth (du nom du scientifique qui l'a découverte). Cette maladie entraîne la disparition des fibres nerveuses dans les bras et les jambes, ce qui empêche la personne concernée de bouger ses mains ou ses pieds. En étudiant les cellules des malades, l'équipe de recherche a montré que certaines manifestations du syndrome entraînent une régulation défectueuse des processus d'élimination de BAG3. Ces résultats démontrent l'importance considérable de ce système pour la préservation des tissus.
Une régulation inattendue ouvre la voie à de nouvelles thérapies
En analysant de plus près l'activation de BAG3, les chercheurs ont été surpris par ce qu'ils ont observé. "De nombreuses protéines cellulaires sont activées par la fixation de groupes phosphates dans un processus connu sous le nom de phosphorylation. Dans le cas de BAG3, le processus est inversé", explique le professeur Jörg Höhfeld, également membre de l'aire de recherche transdisciplinaire (TRA) Life and Health de l'université de Bonn, "BAG3 est phosphorylé dans les muscles au repos, et les groupes phosphates sont éliminés lors de l'activation". À ce stade, les phosphatases deviennent le principal centre d'intérêt, c'est-à-dire les enzymes qui éliminent les groupes phosphates. Pour identifier les phosphatases qui activent BAG3, Höhfeld collabore avec le professeur Maja Köhn, chimiste et biologiste cellulaire de l'université de Fribourg. "L'identification des phosphatases impliquées est une étape clé", explique-t-elle, "afin que nous puissions poursuivre le développement de substances potentiellement capables d'influencer l'activation de BAG3 dans l'organisme". La recherche pourrait ouvrir de nouvelles possibilités thérapeutiques pour la faiblesse musculaire, l'insuffisance cardiaque et les maladies nerveuses.
Intérêt pour les voyages dans l'espace
Les travaux sur le système BAG3 sont soutenus par la Deutsche Forschungsgemeinschaft (Fondation allemande pour la recherche) par l'intermédiaire d'une unité de recherche dirigée par le professeur Höhfeld. Höhfeld reçoit également des fonds de l'Agence spatiale allemande, car la recherche présente un intérêt pour les missions spatiales habitées. Le professeur Höhfeld souligne : "BAG3 est activé sous l'effet d'une force mécanique. Mais que se passe-t-il en l'absence de stimulation mécanique ? Chez les astronautes vivant en apesanteur, par exemple, ou chez les patients immobilisés en soins intensifs sous ventilation ? Dans ces cas, l'absence de stimulation mécanique entraîne rapidement une atrophie musculaire, dont Höhfeld attribue la cause, au moins en partie, à la non-activation de BAG3. C'est pourquoi l'équipe de Höhfeld prépare des expériences qui seront menées à bord de la station spatiale internationale (ISS). La recherche sur BAG3 pourrait donc nous aider à atteindre Mars un jour.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Judith Ottensmeyer, Alessandra Esch, Henrique Baeta, Sandro Sieger, Yamini Gupta, ...Wilhelm Bloch, Sebastian Gehlert, Bernd Hoffmann, Vincent Timmerman, Pitter F. Huesgen, Jörg Höhfeld; "Force-induced dephosphorylation activates the cochaperone BAG3 to coordinate protein homeostasis and membrane traffic"; Current Biology
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