Stopper et faire reculer la maladie d'Alzheimer à un stade précoce
Une étude de la TUM montre une approche thérapeutique prometteuse
Dans la lutte contre la maladie d'Alzheimer, des chercheurs de l'Université technique de Munich (TUM) ont développé une approche thérapeutique préventive prometteuse. Ils se sont attaqués de manière ciblée à la biomolécule bêta-amyloïde qui déclenche l'hyperactivité des cellules nerveuses des personnes atteintes de cette maladie cérébrale au stade initial. Benedikt Zott et le professeur Arthur Konnerth de la TUM School of Medicine and Health ainsi que le professeur Arne Skerra de la TUM School of Life Sciences ont réussi à développer et à utiliser un principe actif protéique capable de supprimer les effets de la molécule nocive.
Les résultats obtenus sur des souris en laboratoire indiquent que les dysfonctionnements neuronaux pourraient même être réparés. Les chercheurs ont l'espoir que la protéine qu'ils ont étudiée, les spécialistes parlent d'une anticaline liant le bêta-amyloïde (H1GA), puisse stopper la progression de cette grave maladie neurodégénérative à un stade précoce.
Selon l'association Alzheimer, il y a en Allemagne environ 1,8 million de personnes atteintes de démence, dont la plupart souffrent de la maladie d'Alzheimer. Actuellement, il n'existe pas encore de médicament contre les mécanismes de base de la maladie. Seuls les symptômes tels que la baisse des performances intellectuelles peuvent être traités.
Dr Benedikt Zott souligne : "Nous sommes encore très loin d'un traitement applicable aux humains, mais les résultats de l'expérimentation animale sont très encourageants. L'effet de la suppression complète de l'hyperactivité neuronale aux premiers stades de la maladie est particulièrement remarquable".
Les chercheurs ont obtenu l'anticaline H1GA par conception de protéines et l'ont produite dans des bactéries génétiquement modifiées de l'espèce Escherichia coli. La substance active a été injectée directement dans la région cérébrale de l'hippocampe. Les cellules cérébrales auparavant hyperactives ne pouvaient ensuite plus être distinguées des cellules nerveuses saines dans le comportement mesurable.
On ne sait pas encore si l'effet peut effectivement être obtenu en dehors du laboratoire chez des patients humains. Une forme d'administration plus efficace de la substance active est en tout cas en cours de développement. En 2016, la substance active solanezumab, qui devait avoir un effet similaire, s'était révélée être un échec lors d'un essai clinique à grande échelle, ce qui s'explique toutefois par la structure différente de sa molécule. Zott et ses collègues ont également comparé leur nouvelle substance active directement avec le solanezumab lors des essais. Le H1GA a montré des effets positifs plus nets.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Allemand peut être trouvé ici.
Publication originale
Benedikt Zott, Lea Nästle, Christine Grienberger, Felix Unger, Manuel M. Knauer, Christian Wolf, Aylin Keskin-Dargin, Anna Feuerbach, Marc Aurel Busche, Arne Skerra, Arthur Konnerth; "β-amyloid monomer scavenging by an anticalin protein prevents neuronal hyperactivity in mouse models of Alzheimer’s Disease"; Nature Communications, Volume 15, 2024-7-10
Autres actualités du département science
Recevez les dernières actualités du secteur des sciences de la vie
Ne manquez plus aucune actualité : notre newsletter consacrée aux biotechnologies, au secteur pharmaceutique et aux sciences de la vie vous informe tous les mardis et jeudis. Les dernières nouvelles du secteur, les produits phares et les innovations - de manière compacte et compréhensible dans votre boîte de réception. Recherché par nos soins, pour que vous n'ayez pas à le faire.
