Axe cerveau-cœur : les accidents vasculaires cérébraux modifient l'épigénétique du système immunitaire
Une nouvelle étude révèle pourquoi cela peut se produire et comment nous pouvons y remédier à l'avenir
Un accident vasculaire cérébral provoque non seulement des lésions cérébrales aiguës, mais peut également avoir des répercussions à long terme sur la santé d'autres organes, tels que le cœur. "Toutefois, les effets des lésions cérébrales sur l'immunité systémique ont fait l'objet de peu de recherches jusqu'à présent", explique le professeur Arthur Liesz de l'Institut de recherche sur les accidents vasculaires cérébraux et la démence (ISD) de l'hôpital universitaire LMU et chercheur principal au sein du pôle d'excellence SyNergy. Liesz est le principal investigateur d'une nouvelle étude publiée récemment dans la revue Cell. Les chercheurs ont travaillé sur l'hypothèse que le taux élevé de comorbidités qui se développent après un accident vasculaire cérébral pourrait avoir une cause immunologique commune. Et ils ont réussi à la trouver : L'origine des dysfonctionnements dans d'autres parties du corps se trouve dans la mémoire immunologique des cellules sanguines de la moelle osseuse.
En utilisant des techniques de séquençage de cellules uniques, Liesz et son équipe ont démontré la présence de changements pro-inflammatoires permanents dans le transcriptome de certaines cellules immunitaires (monocytes/macrophages) dans plusieurs organes. En d'autres termes, certains segments de gènes y sont transcrits différemment après l'accident vasculaire cérébral, ce qui déséquilibre le protéome. Ces modifications épigénétiques se produisent le plus souvent dans le cœur, où elles peuvent provoquer des cicatrices et altérer la fonction de pompage. "Nous avons réussi à identifier la protéine IL-1b comme le principal responsable des modifications épigénétiques qui affectent la mémoire immunologique après un accident vasculaire cérébral", explique Liesz.
Des approches thérapeutiques prometteuses à l'horizon
Les chercheurs ont démontré dans un modèle de souris le lien entre la modification de la formation du sang dans la moelle osseuse par la surexpression de l'IL-1b et les dysfonctionnements cardiaques. En outre, ils ont montré que le blocage de l'IL-1b et l'inhibition de la migration des cellules pro-inflammatoires vers le cœur permettaient tous deux de prévenir les problèmes cardiaques après un accident vasculaire cérébral. "Ces résultats sont extrêmement importants, car ils ouvrent la voie à des approches thérapeutiques efficaces pour la prévention des troubles cardiaques secondaires après un accident vasculaire cérébral", estime Liesz. Les auteurs de l'étude estiment que les mécanismes épigénétiques qu'ils ont décrits pour la reprogrammation du système immunitaire dans l'axe cerveau-cœur créeront un nouveau cadre pour expliquer le développement de diverses comorbidités liées à l'IL-1b.
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