Percée dans la recherche sur la graisse brune
Espoir de stratégies favorisant la perte de poids : des chercheurs danois et allemands ont découvert que la graisse brune est un "interrupteur"
Des chercheurs de l'université du Danemark méridional, du Novo Nordisk Center for Adipocyte Signaling (SDU), de l'université de Bonn et de l'hôpital universitaire de Bonn (UKB) ont découvert une protéine responsable de l'arrêt de l'activité de la graisse brune. Cette nouvelle découverte pourrait déboucher sur une stratégie prometteuse pour activer en toute sécurité la graisse brune et lutter contre l'obésité et les problèmes de santé qui y sont liés. Les résultats de l'étude viennent d'être publiés dans la revue "Nature Metabolism".
La graisse brune, également connue sous le nom de tissu adipeux brun (BAT), est un type de graisse dans notre corps qui est différent de la graisse blanche autour de notre ventre et de nos cuisses que nous connaissons mieux. La graisse brune a une fonction particulière : elle aide à brûler les calories des aliments que nous mangeons pour les transformer en chaleur, ce qui peut être utile, en particulier lorsque nous sommes exposés à des températures froides, comme lors de la natation en hiver ou de la cryothérapie. Pendant longtemps, les scientifiques ont pensé que seuls les petits animaux comme les souris et les nouveau-nés possédaient de la graisse brune. Mais de nouvelles recherches montrent qu'un certain nombre d'adultes conservent leur graisse brune tout au long de leur vie. La graisse brune étant un excellent brûleur de calories, les scientifiques tentent de trouver des moyens de l'activer en toute sécurité à l'aide de médicaments qui renforcent ses capacités de production de chaleur.
Une nouvelle étude menée par les groupes de recherche du professeur Jan-Wilhelm Kornfeld, de l'université du Danemark du Sud et du Novo Nordisk Center for Adipocyte Signaling, et de Dagmar Wachten, de l'hôpital universitaire de Bonn et de l'université de Bonn (Allemagne), a révélé que la graisse brune possède un mécanisme intégré inconnu jusqu'à présent qui la désactive peu de temps après son activation. Cela limite son efficacité dans le traitement de l'obésité. Selon le premier auteur de l'étude, Hande Topel, qui est postdoc senior à l'université du Danemark du Sud et au Novo Nordisk Center for Adipocyte Signaling (Adiposign), l'équipe a maintenant découvert une protéine responsable de ce processus de désactivation. Elle est appelée "AC3-AT".
Le blocage de l'interrupteur ouvre la voie à une nouvelle stratégie
"Nous pensons que trouver des moyens de bloquer l'AC3-AT pourrait constituer une stratégie prometteuse pour activer en toute sécurité la graisse brune et lutter contre l'obésité et les problèmes de santé qui y sont liés", déclare Hande Topel. L'équipe de recherche a trouvé la protéine de désactivation en utilisant une technologie avancée de prédiction des protéines inconnues. Hande Topel explique : "Lorsque nous avons étudié des souris génétiquement dépourvues d'AC3-AT, nous avons constaté qu'elles étaient protégées contre l'obésité, en partie parce que leur corps était tout simplement plus apte à brûler les calories et à augmenter leur taux métabolique en activant la graisse brune".
Deux groupes de souris ont été soumis à un régime riche en graisses pendant 15 semaines, ce qui les a rendus obèses. Le groupe dont la protéine AC3-AT a été retirée a pris moins de poids que le groupe témoin et était métaboliquement plus sain. "Les souris dépourvues de la protéine AC3-AT ont également accumulé moins de graisse dans leur corps et ont augmenté leur masse maigre par rapport aux souris témoins", explique Ronja Kardinal, co-auteur de l'étude et doctorante à l'université de Bonn dans le laboratoire de Dagmar Wachten à l'UKB : "Comme l'AC3-AT est présent non seulement chez les souris mais aussi chez l'homme et d'autres espèces, il y a des implications thérapeutiques directes pour l'homme".
L'espoir de stratégies favorisant la perte de poids
Bien que la prévalence de la graisse brune diminue avec l'âge et que les adultes n'aient pas autant de graisse brune que les nouveau-nés, elle peut toujours être activée, par exemple par l'exposition au froid. Lorsqu'elle est activée, elle augmente le taux de métabolisme de ces individus, ce qui peut à nouveau contribuer à stabiliser la perte de poids dans des conditions où l'apport calorique est (trop) élevé.
Il est intéressant de noter que cette étude n'a pas seulement identifié l'AC3-AT, qui est une forme plus courte et inconnue jusqu'alors de la protéine AC3. Les chercheurs ont également identifié d'autres versions inconnues de protéines/gènes qui réagissent à l'exposition au froid de la même manière que l'AC3-AT.
"Dagmar Wachten, codirectrice de l'Institut de l'immunité innée à l'UKB et membre du pôle d'excellence ImmunoSensation2 et des domaines de recherche transdisciplinaires (TRA) "Modélisation" et "Vie et santé" à l'Université de Bonn.
"La compréhension de ce type de mécanismes moléculaires permet non seulement d'éclairer la régulation de la graisse brune, mais elle est également prometteuse pour élucider des mécanismes similaires dans d'autres voies cellulaires. Ces connaissances peuvent contribuer à faire progresser notre compréhension de diverses maladies et à mettre au point de nouveaux traitements", déclare le professeur Jan-Wilhelm Kornfeld, coauteur de l'étude, de l'université du Danemark méridional.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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