Un mécanisme sophistiqué révélé : les cellules héritent d'une protection contre les coups de soleil
Les granules de stress protègent les cellules des effets du rayonnement UV
Les rayons UV du soleil provoquent des coups de soleil et augmentent le risque de cancer de la peau en endommageant notre ADN mais aussi notre ARN. Des chercheurs de l'Institut Max Planck d'immunobiologie et d'épigénétique de Fribourg, en Allemagne, viennent de mettre au jour un bouclier cellulaire qui protège les cellules des effets néfastes de l'ARN endommagé par les rayons ultraviolets. Lorsque les cellules se divisent, elles transmettent un système de défense à leurs cellules filles. Ce système comprend des granules de stress spéciaux formés par l'enzyme DHX9 qui capturent l'ARN endommagé afin de maintenir les nouvelles cellules en bonne santé.
Les mères et les filles entretiennent des liens étroits, mais savez-vous que les connexions qui rappellent cette relation étroite s'étendent jusqu'au niveau cellulaire ? Au cours du processus de division cellulaire, les nouvelles cellules filles héritent d'un mélange de matériel génétique et d'autres molécules de leurs cellules mères. Cet héritage comprend à la fois des composants bénéfiques, qui peuvent les aider à prendre un bon départ dans la vie, et des mutations potentiellement nocives ou des molécules endommagées, qui posent des défis importants aux cellules filles nouvellement nées.
La manière dont les cellules filles gèrent et atténuent les effets de l'héritage nuisible est restée un mystère. Une étude de l'Institut Max Planck d'immunobiologie et d'épigénétique vient de révéler un mécanisme sophistiqué par lequel les cellules filles se protègent contre l'ARN endommagé par les UV et hérité des cellules mères.
Lorsque les rayons du soleil touchent notre peau, ils nous apportent chaleur et vitalité. Pourtant, sous cette douce étreinte se cache une menace potentielle : le rayonnement ultraviolet (UV), le composant le plus énergétique de la lumière solaire. Bien que nous sachions comment les UV endommagent l'ADN et peuvent provoquer un cancer de la peau, leur impact sur une autre molécule vitale, l'ARN, passe souvent inaperçu.
En testant la réponse cellulaire à divers facteurs de stress, les chercheurs ont remarqué quelque chose d'intrigant : après un rayonnement UV, une protéine appelée DHX9 se rassemblait en gouttelettes dans le cytoplasme de la cellule. "DHX9 est une enzyme qui réside normalement dans le noyau et qui a la capacité de lier l'ARN. La découverte de cette protéine formant des gouttelettes à l'extérieur du noyau nous a vraiment étonnés. C'est comme trouver une boule de neige géante dans le désert", explique Asifa Akhtar, directeur de l'Institut Max Planck d'immunobiologie et d'épigénétique.
Percer le mystère des granules de DHX9
Les rayons UV étant largement connus pour endommager l'ADN, les chercheurs ont d'abord supposé que ces granules DHX9 agissaient comme un mécanisme de défense contre ces dommages. "Contrairement à cette hypothèse, nous avons constaté que les granules DHX9 n'étaient pas déclenchés par diverses formes de stimuli de dommages à l'ADN. Cela nous a incités à chercher le véritable déclencheur", explique Yilong Zhou, premier auteur de l'étude. L'équipe a donc mis au point une méthode révolutionnaire d'extraction par gouttelettes afin d'isoler ces granules directement à partir des cellules et d'analyser leur contenu.
De manière surprenante, l'équipe a découvert que les granules DHX9, un type particulier de granules de stress, étaient remplis d'ARN endommagé. "L'effet néfaste de la lumière UV sur l'ARN est souvent sous-estimé, éclipsé par son impact sur l'ADN. Nous avons découvert un mécanisme élégant par lequel les cellules peuvent séparer et neutraliser l'ARN endommagé par les UV à l'aide des granules DHX9", explique Asifa Akhtar. Lorsque les cellules détectent des dommages à l'ARN induits par l'exposition aux UV, elles piègent rapidement les molécules endommagées dans les granules DHX9, les empêchant ainsi de causer d'autres dommages. Ce mécanisme de sauvegarde confine efficacement les dommages et veille à ce qu'ils ne se propagent pas de manière incontrôlée au sein de la cellule, provoquant ainsi un nouveau chaos.
Un mécanisme de sauvegarde dans les cellules filles
"Ce qui nous a encore plus fascinés, c'est l'observation que les cellules avec des granules DHX9 apparaissent toujours par paires, ce qui indique qu'elles ne sont pas formées dans la cellule mère originale endommagée par les UV, mais plus tard dans les cellules filles nouvellement nées", explique Yilong Zhou. L'hypothèse est confirmée par l'imagerie vidéo des cellules vivantes. "On peut littéralement voir que le DHX9 réside normalement dans le noyau, mais que peu après la division cellulaire, lorsque les deux cellules filles se sont formées, il se rassemble en gouttelettes dans le cytoplasme", poursuit M. Zhou.
Il est intéressant de noter que le fait d'empêcher la formation de granules de DHX9 dans les cellules filles entraîne une mort cellulaire grave, ce qui met en évidence la capacité des cellules filles à repérer et à stocker l'ARN endommagé de leurs progéniteurs dans les granules de DHX9. "Ce processus est comme un nettoyage de l'ardoise, les préparant à commencer leur propre voyage en tant que cellule sans traîner les bagages de la génération précédente", explique Asifa Akhtar.
Comprendre comment nos cellules filles se défendent contre les dommages causés par l'ARN parental induit par les UV ne permet pas seulement d'approfondir notre compréhension du cycle cellulaire, mais ouvre également de nouvelles possibilités pour la recherche médicale. Des affections telles que les coups de soleil, les troubles neurodégénératifs et le cancer sont étroitement liées à des perturbations de l'équilibre de l'ARN et à des irrégularités dans le cycle cellulaire. "Une meilleure compréhension de la manière dont une cellule nouvellement générée reconnaît et dégrade sélectivement l'ARN endommagé pourrait conduire à de nouvelles cibles thérapeutiques pour les maladies caractérisées par une mauvaise gestion de l'ARN ou une dysrégulation de la réponse au stress", explique Asifa Akhtar.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
Publication originale
Yilong Zhou, Amol Panhale, Maria Shvedunova, Mirela Balan, Alejandro Gomez-Auli, Herbert Holz, Janine Seyfferth, Martin Helmstädter, Séverine Kayser, Yuling Zhao, Niyazi Umut Erdogdu, Iga Grzadzielewska, Gerhard Mittler, Thomas Manke, Asifa Akhtar; "RNA damage compartmentalization by DHX9 stress granules"; Cell
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