Qu'est-ce qui détermine si les cellules du cancer du sein peuvent former des métastases ?
Les clones reprogrammés métastasent moins
Dans la plupart des cancers, ce n'est pas la croissance de la tumeur primaire qui détermine le pronostic du patient, mais le fait qu'elle s'étende et forme des métastases. Ce processus est très complexe. Il s'écoule souvent des années entre le développement du cancer et la croissance agressive des métastases. Des scientifiques du Centre allemand de recherche sur le cancer (DKFZ), de l'Institut des cellules souches HI-STEM, de l'Université de la Ruhr à Bochum, du Helmholtz de Munich et de l'ETH de Zurich ont étudié et identifié la croissance des métastases dans le cancer du sein. Ils ont montré que Toutes les cellules du cancer du sein ne peuvent pas conduire au développement de métastases.
Les scientifiques ont étudié un mécanisme cellulaire spécifique appelé transition épithélio-mésenchymateuse (EMT). Les cellules cancéreuses, qui sont intrinsèquement sédentaires, gagnent ainsi en mobilité et peuvent d'abord envahir les tissus environnants, puis être transportées vers des organes distants par les voies sanguines et lymphatiques. Au cours de ce processus, comme le décrit le terme EMT, les cellules cancéreuses changent d'identité cellulaire, passant de "épithéliales" à "mésenchymateuses" et vice-versa, ce qui peut être détecté à l'aide de divers marqueurs.
Les clones reprogrammés forment moins de métastases
Les deux types de cellules cancéreuses étaient présents dans les biopsies de métastases. Des expériences ultérieures ont montré, de manière surprenante, que seules les cellules cancéreuses qui avaient conservé leur identité épithéliale d'origine étaient capables de former de nouvelles métastases, c'est-à-dire qu'elles étaient à l'origine du cancer. En revanche, une perte des caractéristiques épithéliales caractérisait les clones de cellules cancéreuses dont le potentiel métastatique était supprimé. Les chercheurs ont démontré qu'un programme cellulaire complexe protège l'identité cellulaire des cellules cancéreuses et les empêche de perdre leur capacité de prolifération.
"Il existe des données différentes et parfois contradictoires sur l'importance du mécanisme EMT pour les métastases chez les patients, qui peuvent également varier en fonction du type de cancer", a souligné Martin Sprick de HI-STEM.
"Dans l'ensemble, nos résultats suggèrent qu'une EMT complète et irréversible limite étonnamment la propagation clonale des cellules cancéreuses, alors que l'identité épithéliale des cellules cancéreuses est absolument essentielle à la propagation de la maladie. Nos données sur les cellules de patients ainsi que sur divers modèles de cancer du sein métastatique sont cohérentes avec un modèle dans lequel les cellules cancéreuses ayant un statut hybride, c'est-à-dire présentant des caractéristiques épithéliales et mésenchymateuses, sont à l'origine des métastases", a déclaré Andreas Trumpp, chef de division au DKFZ et directeur du HI-STEM.
"Le processus de croissance des métastases est particulièrement important car les cancers sont fondamentalement plus difficiles à traiter à ce stade", ajoute Christina Scheel de l'hôpital universitaire dermatologique de Bochum. Il incombera maintenant aux recherches futures de déterminer comment ces résultats expérimentaux peuvent être utilisés pour une thérapie des cellules cancéreuses les plus agressives formant des métastases.
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