Les cellules nerveuses mal isolées favorisent la maladie d'Alzheimer chez les personnes âgées
Les résultats de l'étude montrent, pour la première fois, que la myéline défectueuse dans le cerveau vieillissant augmente le risque de dépôt de peptide Aꞵ
La maladie d'Alzheimer, une forme irréversible de démence, est considérée comme la maladie neurodégénérative la plus répandue au monde. Le principal facteur de risque de la maladie d'Alzheimer est l'âge, mais on ne sait toujours pas pourquoi. On sait que la couche isolante qui entoure les cellules nerveuses du cerveau, appelée myéline, dégénère avec l'âge. Des chercheurs de l'Institut Max Planck (MPI) pour les sciences multidisciplinaires de Göttingen ont maintenant montré que cette myéline défectueuse favorise activement les changements liés à la maladie d'Alzheimer. Le ralentissement de la détérioration de la myéline liée à l'âge pourrait ouvrir la voie à de nouveaux moyens de prévenir la maladie ou d'en retarder la progression à l'avenir.
Certaines cellules immunitaires, la microglie (jaune), éliminent les plaques amyloïdes (magenta) dans le cerveau d'une souris atteinte de la maladie d'Alzheimer (gauche). La dégénérescence de la myéline les empêche de le faire (à droite).
Max Planck Institute for Multidisciplinary Sciences
Qu'étais-je sur le point de faire ? Où ai-je mis les clés ? Quand avait lieu ce rendez-vous ? La maladie commence par de légers trous de mémoire, suivis de difficultés croissantes à s'orienter, à suivre une conversation, à articuler ou à effectuer des tâches simples. Dans la phase finale, les patients sont le plus souvent dépendants de soins. La maladie d'Alzheimer évolue progressivement et touche principalement les personnes âgées. Le risque de développer la maladie d'Alzheimer double tous les cinq ans après l'âge de 65 ans.
Signes de vieillissement dans le cerveau
"Les mécanismes sous-jacents qui expliquent la corrélation entre l'âge et la maladie d'Alzheimer n'ont pas encore été élucidés", explique Klaus-Armin Nave, directeur du MPI pour les sciences multidisciplinaires. Avec son équipe du département de neurogénétique, il étudie la fonction de la myéline, la couche isolante riche en lipides des fibres des cellules nerveuses du cerveau. La myéline assure la communication rapide entre les cellules nerveuses et soutient leur métabolisme. "Une myéline intacte est essentielle au fonctionnement normal du cerveau. Nous avons montré que les altérations de la myéline liées à l'âge favorisent les changements pathologiques dans la maladie d'Alzheimer", poursuit M. Nave.
Dans une nouvelle étude publiée dans la revue scientifique Nature, les scientifiques ont exploré le rôle possible de la dégradation de la myéline liée à l'âge dans le développement de la maladie d'Alzheimer. Leurs travaux se sont concentrés sur une caractéristique typique de la maladie : "La maladie d'Alzheimer se caractérise par le dépôt de certaines protéines dans le cerveau, les peptides bêta-amyloïdes, ou peptides Aꞵ en abrégé", explique Constanze Depp, l'un des deux premiers auteurs de l'étude. "Les peptides Aꞵ s'agglutinent pour former des plaques amyloïdes. Chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer, ces plaques se forment plusieurs années, voire plusieurs décennies, avant l'apparition des premiers symptômes." Au cours de la maladie, les cellules nerveuses finissent par mourir de manière irréversible et la transmission des informations dans le cerveau est perturbée.
À l'aide de méthodes d'imagerie et de biochimie, les scientifiques ont examiné et comparé différents modèles murins de la maladie d'Alzheimer dans lesquels les plaques amyloïdes se forment de la même manière que chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Pour la première fois, cependant, ils ont étudié des souris atteintes de la maladie d'Alzheimer qui présentaient en outre des anomalies de la myéline, qui se produisent également dans le cerveau humain à un âge avancé.
Ting Sun, deuxième auteur de l'étude, décrit les résultats : "Nous avons constaté que la dégradation de la myéline accélère le dépôt de plaques amyloïdes dans le cerveau des souris. La myéline défectueuse soumet les fibres nerveuses à un stress qui les fait gonfler et produire davantage de peptides Aꞵ."
Des cellules immunitaires débordées
Parallèlement, les défauts de la myéline attirent l'attention des cellules immunitaires du cerveau, appelées microglies. "Ces cellules sont très vigilantes et surveillent le cerveau à la recherche de tout signe de déficience. Elles peuvent capter et détruire des substances, telles que des cellules mortes ou des composants cellulaires", ajoute M. Depp. Normalement, la microglie détecte et élimine les plaques amyloïdes, ce qui permet de maintenir l'accumulation à distance. Cependant, lorsque la microglie est confrontée à la fois à de la myéline défectueuse et à des plaques amyloïdes, elle élimine principalement les restes de myéline tandis que les plaques continuent de s'accumuler. Les chercheurs pensent que les microglies sont "distraites" ou dépassées par les lésions de la myéline et qu'elles ne peuvent donc pas réagir correctement aux plaques.
Les résultats de l'étude montrent, pour la première fois, que la myéline défectueuse dans le cerveau vieillissant augmente le risque de dépôt de peptide Aꞵ. "Nous espérons que cela débouchera sur de nouvelles thérapies. Si nous parvenons à ralentir la détérioration de la myéline liée à l'âge, nous pourrions également prévenir ou ralentir la maladie d'Alzheimer", explique M. Nave.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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