Les particules fines catalysent le stress oxydatif dans les poumons
Une étude jette un nouvel éclairage sur les effets néfastes de la pollution atmosphérique sur la santé
Une nouvelle étude menée par une équipe de scientifiques de l'Institut Max Planck de chimie (MPIC) révèle que les effets néfastes sur la santé des particules fines (PM2,5) sont attribuables à la conversion des peroxydes en espèces plus réactives telles que le radical hydroxyle (OH) plutôt qu'à la production chimique directe de peroxyde d'hydrogène (H2O2), comme on le pensait auparavant.
L'illustration montre les effets de la pollution atmosphérique sur la santé.
DOI: 10.1039/D2EA00179A
Dans la littérature scientifique, la production totale d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) telles que H2O2 est couramment utilisée comme indicateur de la toxicité des polluants atmosphériques et de leur capacité à induire un stress oxydatif et une inflammation. L'équipe de recherche dirigée par Thomas Berkemeier du MPIC de Mayence a découvert que les concentrations de ROS dans le liquide de revêtement épithélial (ELF) des voies respiratoires humaines peuvent être principalement déterminées par la libération de H2O2 endogène et l'inhalation de H2O2 en phase gazeuse ambiante, tandis que la production chimique de H2O2 par l'inhalation de PM2,5 est moins importante.
D'après nos simulations, nous pensons que les concentrations globales de ces espèces réactives dans les poumons sont de toute façon importantes et ne dépendent pas directement des niveaux de pollution atmosphérique", explique le Dr Thomas Berkemeier, chef du groupe "Cinétique chimique et mécanismes réactionnels" au CIPM. Ils utilisent un modèle informatique pour comprendre les processus physiques, chimiques et biologiques pertinents et quantifier les effets sur la santé de différents types de polluants atmosphériques.
"Notre nouveau modèle simule les réactions chimiques qui se produisent dans les voies respiratoires. Pour la première fois, nous avons inclus dans notre modèle informatique la production, la diffusion et l'élimination du peroxyde d'hydrogène des cellules et de la circulation sanguine. C'était un véritable défi, car il n'est pas facile de mettre en équation ces processus dans les tissus biologiques", explique Thomas Berkemeier.
Nouvelles orientations de la recherche
"Les résultats de cette étude suggèrent que les paradigmes actuels d'évaluation de la toxicité différentielle des différents composants des PM2.5 doivent être réévalués de manière critique", déclare le professeur Ulrich Pöschl, chef du département de chimie multiphasique au CIPM. L'étude propose que la production chimique de superoxyde et de H2O2 dans un essai acellulaire ne soit pas une mesure appropriée pour évaluer la toxicité différentielle des composants individuels des PM2.5, et que certains essais de potentiel oxydatif acellulaire ne rendent pas compte des effets délétères réels des PM2.5.
Les particules fines pourraient agir par le biais de la chimie de Fenton
Cependant, la production de radicaux hydroxyles (OH) était fortement corrélée à la chimie de Fenton des PM2.5 dans les calculs du modèle. "Les simulations du modèle suggèrent que les PM2.5 agissent principalement par la conversion des peroxydes en radicaux OH hautement réactifs. Ainsi, les PM2.5 ne sont pas tant le carburant que le catalyseur des réactions chimiques qui causent des dommages aux cellules et aux tissus", déclare Berkemeier pour expliquer le rôle des particules inhalées dans le modèle. En outre, les PM2,5 peuvent stimuler la production de superoxyde à partir de sources endogènes, ce qui contribue encore davantage aux effets néfastes de la pollution atmosphérique sur la santé.
L'étude souligne l'importance de poursuivre les recherches afin de mieux comprendre les mécanismes chimiques qui sous-tendent les effets de la pollution atmosphérique sur la santé et d'élaborer des stratégies efficaces pour atténuer ces effets. Les auteurs estiment que cette étude contribuera de manière significative à cet important effort de recherche. Leurs conclusions sont publiées dans la revue scientifique "Environmental Science : Atmospheres".
Informations générales
La pollution atmosphérique est un risque sanitaire majeur qui affecte des millions de personnes dans le monde, mais les mécanismes chimiques sous-jacents ne sont pas encore totalement compris. Les particules fines (PM2,5) contiennent généralement des composants chimiques qui peuvent déclencher des réactions d'oxydation. Lorsqu'elles sont inhalées et se déposent dans les voies respiratoires humaines, elles peuvent induire et entretenir des cycles de réactions radicalaires qui produisent des espèces réactives de l'oxygène (ERO) dans le liquide de revêtement épithélial qui recouvre les voies respiratoires et les alvéoles des poumons humains. De nombreuses études ont montré que des concentrations excessives de ROS comme le peroxyde d'hydrogène (H2O2) et les radicaux hydroxyles (OH) peuvent provoquer un stress oxydatif endommageant les cellules et les tissus des voies respiratoires.
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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