Comment le COVID-19 endommage le cœur de façon permanente
Une équipe de chercheurs montre pour la première fois comment l'inflammation du COVID 19 altère les plus petits vaisseaux du cœur
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Des cellules inflammatoires faussement activées
Environ une personne sur trois se plaint d'une gêne et d'une déficience fonctionnelle du cœur après une maladie grave du COVID-19. Afin d'élucider les mécanismes de cette atteinte myocardique durable, les chercheurs ont examiné le tissu cardiaque de patients atteints de COVID 19 sévère et l'ont comparé à des échantillons de tissu prélevés après des infections graves causées par le virus de la grippe et après des myocardites sévères causées par d'autres virus. Bien que dans la lésion cardiaque COVID 19 - contrairement aux échantillons de comparaison - il n'y ait pas eu d'inflammation classique du tissu cardiaque à l'extérieur, l'équipe de recherche a trouvé une grande accumulation de cellules inflammatoires faussement activées : les macrophages et leurs cellules précurseurs, les monocytes. "Ces monocytes ont une importance exceptionnelle en tant que cellules précurseurs de la formation de nouveaux vaisseaux sanguins et peuvent remodeler le système des vaisseaux sanguins en un temps très court", explique Christopher Werlein, premier auteur de l'étude.
COVID-19 attaque tous les vaisseaux de l'organisme
Déclenchés par l'infection par le coronavirus SARS-CoV-2, de minuscules blocages s'accumulent dans les vaisseaux du cœur, qui ne font que quelques millimètres d'épaisseur. "Ces ultra-thrombus modifient considérablement le flux sanguin et donc aussi l'apport en oxygène", souligne le PD Dr Kühnel. Les monocytes entrent alors en action, se fixent sur les parois internes des vaisseaux et y forment de nouvelles branches. Ce remodelage vasculaire - connu sous le nom d'angiogenèse intussusceptive - a déjà été décrit par l'équipe comme un modèle caractéristique de dommages dans d'autres organes des patients COVID 19. Ce qui peut être considéré comme une réaction de sauvetage à court terme de l'organisme pour compenser la réduction du flux sanguin et le manque d'oxygène pourrait entraîner des dommages chroniques au cœur et une longue covidie, soupçonnent les chercheurs. "Quoi qu'il en soit, les dernières investigations confirment notre hypothèse antérieure selon laquelle le SRAS-CoV-2 attaque systématiquement tous les vaisseaux de l'organisme et les remodèle à long terme", souligne le professeur Jonigk.
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