Avec ou sans sommeil : L'activité des neurones du sommeil stimule l'expression de gènes protecteurs et préserve la survie.
Manquer une nuit de sommeil est un énorme défi pour le corps.
En utilisant le ver C. elegans, les scientifiques de Dresde montrent que l'activité des neurones du sommeil contrôle l'expression des gènes protecteurs pendant le sommeil. Un sommeil perturbé entraîne une suractivation du neurone du sommeil, ce qui favorise l'expression du gène protecteur.
L'activation du neurone du sommeil entraîne une réponse d'expression du gène du stress dans tout le corps du ver, visualisée ici en rouge par la coloration de HSP-12.6, une protéine de choc thermique nécessaire à la survie.
© Anastasios Koutsoumparis
Le sommeil rafraîchit le cerveau et l'organisme en induisant des changements protecteurs dans l'expression des gènes. La perturbation du sommeil déclenche une réponse au stress qui active également les gènes protecteurs. La manière dont le sommeil ou la privation de sommeil peut entraîner ces changements dans l'expression génétique n'était pas claire. Les scientifiques dirigés par le professeur Henrik Bringmann du Centre de biotechnologie (BIOTEC) de l'Université technique de Dresde ont utilisé le ver C. elegans pour montrer que l'expression des gènes protecteurs pendant le sommeil est contrôlée par l'activité du neurone du sommeil et que, pendant la privation de sommeil, la suractivation du neurone du sommeil renforce ce processus de protection. Leurs résultats constituent un changement de paradigme potentiel dans la compréhension des conséquences de la perte de sommeil sur l'expression des gènes. L'étude a été publiée dans la revue Current Biology le 2 mai.
Le sommeil est un processus essentiel qui influence tous les tissus et systèmes de notre corps. Au niveau moléculaire, le sommeil induit l'expression de gènes qui contribuent au maintien du cerveau et du corps. Manquer une nuit de sommeil représente un défi énorme pour le corps. Il active les gènes qui assurent la réponse au stress et protègent l'organisme des conséquences du manque de sommeil. Une partie de cette réponse au stress est l'activation de gènes protecteurs de la voie dite FOXO. Cette voie est impliquée dans une multitude de processus cellulaires qui contribuent globalement à la récupération, à la survie et à la longévité. La manière dont le sommeil et le manque de sommeil déclenchent ces changements dans l'expression génétique n'était pas comprise. Pour répondre à cette question de longue date, des scientifiques du Centre de biotechnologie (BIOTEC) de l'Université technique de Dresde, dirigés par le professeur Henrik Bringmann, ont étudié le sommeil chez le ver C. elegans.
"Pour déclencher le sommeil, notre corps doit couper l'éveil. Il existe un ensemble spécial de neurones du sommeil pour cette tâche. Ces neurones du sommeil envoient des signaux qui désactivent d'autres neurones responsables de l'éveil, et favorisent ainsi le sommeil. Les êtres humains possèdent des milliers de ces neurones du sommeil situés dans différents centres du cerveau", explique le professeur Henrik Bringmann. "Ce qui fait de C. elegans un merveilleux modèle minimal pour étudier le sommeil, c'est qu'il ne possède qu'un seul neurone clé, actif dans le sommeil, qui induit le sommeil."
Tout tourne autour du neurone du sommeil
L'équipe de Bringmann a voulu tester comment ce neurone du sommeil affecte les changements dans l'expression des gènes pendant le sommeil. "Les neurones du sommeil sont actifs pendant le sommeil, et ils sont encore plus activés pendant la privation de sommeil. Cela peut sembler contre-intuitif au premier abord, mais c'est parce que notre corps agit comme un homéostat. Si quelque chose le déséquilibre, notre corps essaie de compenser pour rétablir l'équilibre. Dans le cas présent, la perturbation du sommeil pousse le corps à activer de plus en plus les neurones du sommeil, dans le but de forcer le sommeil", explique le professeur Bringmann.
L'équipe a modifié génétiquement deux versions du ver C. elegans. Dans l'une, le neurone du sommeil était inactif en permanence et dans l'autre, il était actif en permanence. "Ces deux situations extrêmes entraînaient la perte du sommeil. Cela a constitué un avantage expérimental pour nous, car nous avons pu vérifier si le neurone du sommeil contrôle l'expression des gènes indépendamment du sommeil", explique le professeur Bringmann.
Les scientifiques ont ainsi observé que l'expression des gènes de réponse au stress et des gènes de protection diminuait lorsque le neurone du sommeil était désactivé. En revanche, l'expression de ces gènes augmentait lorsque le neurone du sommeil était actif en permanence. "Ces résultats montrent que l'expression des gènes protecteurs est fonction de l'activité du neurone du sommeil", explique le professeur Bringmann.
Ces résultats fournissent une nouvelle interprétation des conséquences d'un sommeil perturbé chez C. elegans. "Nos expériences suggèrent que la réponse d'expression génique protectrice observée lorsque le sommeil est perturbé n'est pas causée par la perte réelle de sommeil, mais par la suractivation du neurone du sommeil", explique le professeur Bringmann.
Les leçons du ver
Ces résultats établissent un lien inattendu entre l'activité des neurones du sommeil et l'expression des gènes. Bien que les résultats proviennent du ver C. elegans, ils représentent un changement de paradigme potentiel pour comprendre les conséquences de la privation de sommeil et de l'insomnie également chez d'autres animaux.
"On sait que les perturbations du sommeil entraînent une suractivation des neurones actifs dans le sommeil chez de nombreux animaux", ajoute le professeur Bringmann. "Il se pourrait que l'activité des neurones du sommeil contrôle la réponse au stress et l'expression des gènes protecteurs liés à la longévité, également chez d'autres animaux et peut-être même chez l'homme. Ces questions constituent un sujet intéressant d'études complémentaires."
Note: Cet article a été traduit à l'aide d'un système informatique sans intervention humaine. LUMITOS propose ces traductions automatiques pour présenter un plus large éventail d'actualités. Comme cet article a été traduit avec traduction automatique, il est possible qu'il contienne des erreurs de vocabulaire, de syntaxe ou de grammaire. L'article original dans Anglais peut être trouvé ici.
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