Cómo aprende el sistema inmunitario de las partículas inofensivas
Los investigadores demuestran cómo unas partículas diminutas e inocuas refuerzan la respuesta inmunitaria
Nuestros pulmones son bombardeados a diario por todo tipo de partículas. Mientras que algunas son perfectamente seguras para nosotros, otras -conocidas como patógenos- tienen el potencial de enfermarnos. El sistema inmunitario entrena su respuesta cada vez que se encuentra con un patógeno de este tipo. Sin embargo, investigadores de la Universidad de Bonn han demostrado ahora que incluso las partículas inofensivas ayudan a mejorar la respuesta inmunitaria y han publicado sus resultados en la revista "Nature Immunology".
Un adulto respira unas 12 veces por minuto, llenando sus pulmones de aire vital. Pero también respiran todo tipo de partículas: organismos inofensivos, libres de gérmenes, así como esporas de hongos y bacterias y virus patógenos. "Ya sea en el transporte público, donde la gente tose, o en habitaciones con aire acondicionado, donde el aire está lleno de esporas de hongos, nuestros pulmones sufren constantemente el impacto de nuestro entorno", afirma el profesor Andreas Schlitzer, jefe del grupo de trabajo de Biología de Sistemas Cuantitativos del Instituto de Ciencias Médicas y de la Vida (LIMES) de la Universidad de Bonn. "Es un reto al que el sistema inmunitario de nuestros pulmones tiene que hacer frente durante toda nuestra vida. Tiene que adaptarse a unas necesidades en constante cambio, distinguir las partículas inofensivas de las peligrosas y reaccionar en consecuencia."
Sin embargo, los macrófagos -células del sistema inmunitario innato encargadas de esta tarea- saben lo que tienen que hacer. Estas "células carroñeras" identifican las partículas patógenas, las destruyen de forma fiable -en su mayor parte- y almacenan los detalles de los atacantes en la memoria del sistema inmunitario para poder responder con mayor eficacia la próxima vez. Pero, ¿qué hacen los macrófagos con la información sobre partículas inocuas? Esta fue la pregunta que investigó el grupo de trabajo dirigido por Andreas Schlitzer, que también es miembro del Clúster de Excelencia ImmunoSensation2 y del Área de Investigación Transdisciplinar en Vida y Salud de la Universidad de Bonn. "Los macrófagos podrían simplemente olvidarse por completo de las partículas inocuas porque no nos hacen ningún daño", explica Schlitzer. "Sin embargo, sospechamos que de todos modos retienen información sobre ellas e incorporan este conocimiento a las respuestas inmunitarias posteriores".
Respuesta inmunitaria modificada por esporas fúngicas
Para probar su idea, los investigadores hicieron respirar a ratones betaglucano, un azúcar que se encuentra dentro de la pared celular de un hongo llamado cándida. "Estamos expuestos a estas esporas fúngicas todo el tiempo en nuestra vida cotidiana", señala Schlitzer. "Las tenemos en concentraciones especialmente altas dentro de habitaciones con aire acondicionado, por ejemplo, que son lugares ideales para que vivan". Aunque este hongo en particular es perfectamente inocuo para las personas sanas, puede exponer a las personas con un sistema inmunitario debilitado -debido a afecciones como el VIH, por ejemplo- al riesgo de contraer enfermedades graves.
A continuación, los investigadores utilizaron tecnologías unicelulares de alta dimensión para estudiar cómo reaccionaba el sistema inmunitario de los ratones ante los patógenos nocivos. Descubrieron que los ratones expuestos al betaglucano antes de ser infectados con la bacteria legionela respondían de forma diferente a los patógenos que los que no lo estaban. "Los ratones eran resistentes a la infección por legionela o, dicho de otro modo, conseguían recuperarse mejor gracias a su respuesta inmunitaria modificada", explica Schlitzer resumiendo los hallazgos.
Para adaptar la respuesta inmunitaria tras entrar en contacto con partículas inocuas, los macrófagos utilizan proteínas específicas que también intervienen en enfermedades como el Alzheimer y la obesidad. Dice Schlitzer: "Si somos capaces de modular los macrófagos de formas específicas, podrían servir como 'diales' que podríamos ajustar para tratar estas afecciones". Esto es lo que investigará su grupo de trabajo en el futuro.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
H. Theobald, D. A. Bejarano, N. Katzmarski, J. Haub, J. Schulte-Schrepping, J. Yu, K. Bassler, A. L. Ament, C. Osei-Sarpong et al.; "Apolipoprotein E controls Dectin-1-dependent development of monocyte-derived alveolar macrophages upon pulmonary β-glucan-induced inflammatory adaptation"; Nature Immunology, 2024-4-26
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