Por qué los virus del Zika y el dengue se transmiten preferentemente por la sangre
¿Por qué es más probable que la infección por el virus del Zika y otros patógenos se produzca a través de las picaduras de insectos que a través de la saliva o el semen, aunque el virus esté presente en ellos? Un grupo internacional de investigación dirigido por las universidades de Marburgo y Ulm ha dilucidado el mecanismo que bloquea los virus en estos fluidos corporales.
Adhesión de partículas del virus Zika (verde) y vesículas extracelulares de líquido seminal (rojo) a células diana (núcleos celulares en azul) con concentraciones crecientes de vesículas de izquierda a derecha.
Foto: Rüdiger Groß
Adhesión de partículas del virus Zika (verde) y vesículas extracelulares de líquido seminal (rojo) a células diana (núcleos celulares en azul) con concentraciones crecientes de vesículas de izquierda a derecha.
Foto: Rüdiger Groß
El virus del Zika se encuentra principalmente en Sudamérica, África y el sudeste asiático. Provoca fiebre, erupciones cutáneas y dolores articulares, pero también puede causar daños fetales si las mujeres embarazadas están infectadas. El virus suele transmitirse a través de mosquitos. "La transmisión es muy raramente oral o sexual, aunque el virus está presente en fluidos corporales como la saliva y el semen", explica la doctora Janis Müller, viróloga especialista en Marburgo y autora principal del artículo especializado.
¿Por qué algunos fluidos corporales contaminados por el virus raramente provocan la infección? Según descubrió el grupo de investigación de Müller, las responsables son unas vesículas de membrana, conocidas como vesículas extracelulares, que también se encuentran en la saliva y el semen. Hasta ahora, sin embargo, se desconocía cómo estas vesículas evitan la infección viral, ni a qué otros virus se aplica.
El equipo de Janis Müller unió fuerzas con científicos de toda Alemania, Europa y EE.UU. para resolver el rompecabezas. El grupo de investigación descubrió que el efecto inhibidor del virus se basa en una molécula específica, la molécula grasa fosfatidilserina, que las vesículas llevan en su superficie.
El homólogo de esta molécula en las células del cuerpo -un receptor de fosfatidilserina- normalmente ayuda a los virus del Zika a infectar. Los virus se acoplan a estos receptores para penetrar en las células. "Las vesículas lo impiden porque también se acoplan a estos receptores", explica el Dr. Rüdiger Groß, de la Universidad de Ulm, primer autor del estudio: "Las vesículas extracelulares, que llevan fosfatidilserina en su superficie exterior, compiten con los virus por el puerto de entrada, y están presentes en cantidades más de 10.000 veces superiores a las partículas víricas". Como resultado, los virus del Zika no pueden encontrar una vía de entrada en las células del organismo.
"Hemos identificado así un mecanismo de defensa completamente nuevo en el organismo", subraya Müller. El equipo de investigación comprobó si las vesículas también impiden que otros virus con mecanismos de entrada similares se infecten en condiciones de laboratorio. En realidad, esto se aplica a los virus del Ébola y del dengue, así como a otros patógenos, pero no al VIH-1, al SARS-CoV-2 ni a los virus del herpes, ya que éstos utilizan puertos de entrada diferentes.
"El mecanismo recién descubierto también explica por qué es más probable la transmisión de los virus del Zika y del dengue por insectos hematófagos", explica Müller: "La sangre apenas contiene vesículas que expongan la fosfatidilserina".
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Alemán se puede encontrar aquí.
Publicación original
Rüdiger Groß & al.: Phosphatidylserine-exposing extracellular vesicles in body fluids are an innate defense against apoptotic mimicry viral pathogens, Nature Microbiology 2024, URL: http://www.nature.com/articles/s41564-024-01637-6
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