Revelado un sofisticado mecanismo: las células heredan la protección frente a las quemaduras solares
Los gránulos de estrés protegen a las células de los efectos de la radiación UV
La radiación ultravioleta de la luz solar provoca quemaduras y aumenta el riesgo de cáncer de piel al dañar nuestro ADN, pero también nuestro ARN. Investigadores del Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética de Friburgo (Alemania) han descubierto ahora un escudo celular que protege a las células de los efectos nocivos del ARN dañado por la radiación ultravioleta. Cuando las células se dividen, transmiten un sistema de defensa a sus células hijas. Este sistema consiste en unos gránulos especiales de estrés formados por la enzima DHX9 que capturan el ARN dañado para mantener sanas a las nuevas células.
Madres e hijas tienen un fuerte vínculo, pero ¿sabía usted que las conexiones que recuerdan esta estrecha relación se extienden hasta el nivel celular? Durante el proceso de división celular, las nuevas células hijas heredan una mezcla de material genético y otras moléculas de sus células madre. Esta herencia incluye tanto componentes beneficiosos, que pueden ayudarlas a tener un comienzo robusto en la vida, como mutaciones potencialmente dañinas o moléculas dañadas, que plantean importantes retos a las células hijas recién nacidas.
El modo en que las células hijas gestionan y mitigan los efectos de la herencia dañina sigue siendo un misterio. Un estudio del Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética ha revelado ahora un sofisticado mecanismo por el que las células hijas se protegen contra el ARN dañado por los rayos UV heredado de las células madre.
Cuando los rayos del sol tocan nuestra piel, nos aportan calor y vitalidad. Sin embargo, bajo este suave abrazo se esconde una amenaza potencial: la radiación ultravioleta (UV), el componente más energético de la luz solar. Aunque sabemos que los rayos UV dañan el ADN y pueden provocar cáncer de piel, su impacto en otra molécula vital, el ARN, suele pasar desapercibido.
Mientras analizaban la respuesta celular a diversos factores de estrés, los investigadores observaron algo intrigante: tras la radiación UV, una proteína llamada DHX9 se agrupaba en estructuras de gotitas dentro del citoplasma de la célula. "La DHX9 es una enzima que normalmente reside en el núcleo y tiene la capacidad de unirse al ARN. Encontrar esta proteína formando gotitas fuera del núcleo nos dejó realmente asombrados. Es como encontrar una bola de nieve gigante en el desierto", afirma Asifa Akhtar, Directora del Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética.
Desvelar el misterio de los gránulos DHX9
Como es bien sabido que la radiación UV causa daños en el ADN, los investigadores sospecharon inicialmente que estos gránulos DHX9 actúan como mecanismo de defensa contra tales daños. "Contrariamente a esta hipótesis, descubrimos que los gránulos DHX9 no se activaban por diversas formas de estímulos de daño en el ADN. Y esto nos impulsó a indagar en el verdadero desencadenante", afirma Yilong Zhou, primer autor del estudio. Así pues, el equipo desarrolló un innovador método de extracción por goteo para aislar estos gránulos directamente de las células y analizar su contenido.
Sorprendentemente, el equipo descubrió que los gránulos DHX9, como tipo especial de gránulo de estrés, estaban repletos de ARN dañado. "El efecto dañino de la luz ultravioleta sobre el ARN se subestima con frecuencia, eclipsado por su impacto sobre el ADN. Ahora, hemos descubierto un elegante mecanismo por el que las células pueden segregar y neutralizar el ARN dañado por los rayos UV con la ayuda de los gránulos DHX9", explica Asifa Akhtar. Cuando las células detectan daños en el ARN inducidos por la exposición a los rayos UV, atrapan rápidamente las moléculas dañadas en gránulos DHX9, impidiendo así que causen más daños. Este mecanismo de salvaguardia confina eficazmente el daño y garantiza que no se extienda sin control dentro de la célula causando un mayor caos.
Un mecanismo de salvaguardia en las células hijas
"Lo que nos fascinó aún más fue la observación de que las células con gránulos DHX9 siempre aparecían por pares, lo que indica que no se forman en la célula madre original dañada por la radiación UV, sino más tarde en las células hijas recién nacidas", afirma Yilong Zhou. La hipótesis se confirma con imágenes de vídeo de células vivas. "Se puede ver literalmente que la DHX9 reside normalmente en el núcleo, pero poco después de la división celular, cuando se han formado las dos células hijas, se agrupa en gotitas en el citoplasma", prosigue Zhou.
Curiosamente, impedir la formación de gránulos de DHX9 en las células hijas provoca una muerte celular grave, lo que pone de relieve la capacidad de las células hijas para detectar y almacenar el ARN dañado de sus progenitoras en gránulos de DHX9. "Este proceso es como hacer borrón y cuenta nueva, preparándolas para iniciar su propio viaje como células sin arrastrar el equipaje de la generación anterior", afirma Asifa Akhtar.
Entender cómo se defienden nuestras células hijas del daño del ARN parental inducido por los rayos UV no sólo profundiza nuestra comprensión del ciclo celular, sino que también abre nuevas posibilidades para la investigación médica. Afecciones como las quemaduras solares, los trastornos neurodegenerativos y el cáncer están íntimamente ligadas a alteraciones del equilibrio del ARN e irregularidades en el ciclo celular. "Una mejor comprensión de cómo una célula recién generada reconoce y degrada selectivamente el ARN dañado podría conducir a nuevas dianas terapéuticas para enfermedades caracterizadas por una mala gestión del ARN o una desregulación de la respuesta al estrés", explica Asifa Akhtar.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Yilong Zhou, Amol Panhale, Maria Shvedunova, Mirela Balan, Alejandro Gomez-Auli, Herbert Holz, Janine Seyfferth, Martin Helmstädter, Séverine Kayser, Yuling Zhao, Niyazi Umut Erdogdu, Iga Grzadzielewska, Gerhard Mittler, Thomas Manke, Asifa Akhtar; "RNA damage compartmentalization by DHX9 stress granules"; Cell
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