Agujeros en las células T
Un estudio revela una función desconocida hasta ahora de las células inmunitarias
Ciertas células T pueden secretar citocinas que normalmente forman parte del sistema inmunitario innato, según han descubierto investigadores del Instituto Leibniz de Investigación de Productos Naturales y Biología de las Infecciones (Leibniz-HKI) y un equipo internacional de investigación. De este modo, han revelado varias propiedades de estas células inmunitarias desconocidas hasta ahora que son relevantes tanto en relación con las enfermedades autoinmunes como con la lucha contra las infecciones fúngicas. El estudio se ha publicado en Nature Immunology.
Una citoquina (azul) secretada por células T (rojo) estimula a los monocitos (fondo) a alimentarse de las hifas de C. albicans (amarillo).
Luo Yu/Leibniz-HKI
Las células T pertenecen al sistema inmunitario adaptativo, que reconoce antígenos extraños y combate específicamente los patógenos. Las distintas células T desempeñan funciones diferentes en este proceso. Las llamadas células T auxiliares secretan citocinas que atraen a otras células inmunitarias al lugar de la infección y desencadenan allí la inflamación. Sin embargo, las células T helper también pueden contrarrestar la inflamación. Comprender mejor estos mecanismos ayuda a desarrollar terapias contra patógenos o enfermedades autoinmunes.
"Encontramos una citocina en un subconjunto de células T helper, las Th17, que hasta ahora se sabía que formaba parte del sistema inmunitario innato", explica Christina Zielinski, directora del estudio. Dirige el Departamento de Inmunología Infecciosa del Leibniz-HKI y es catedrática de la Universidad Friedrich Schiller de Jena. La citocina, llamada IL-1α, es fuertemente proinflamatoria. "Es una molécula señal de peligro. Incluso las cantidades más pequeñas bastan para desencadenar la fiebre", afirma Zielinski. Se cree que está implicada en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide en niños.
Una vía inusual
"No sabíamos cómo se fabrica la IL-1α en las células T ni cómo sale de ellas", explica Ying-Yin Chao, primera autora del estudio. La investigación formaba parte de su tesis doctoral, y ahora trabaja en una empresa internacional de biotecnología de Múnich (Alemania) desarrollando terapias con células T.
A través de numerosos experimentos, los investigadores descubrieron finalmente que la IL-1α, a diferencia de otras citocinas, es producida por un complejo multiproteico conocido como inflamasoma en las células T. Este complejo proteico desempeña funciones muy diferentes en el sistema inmunitario. Este complejo proteico desempeña funciones muy distintas en otras células. "Hasta ahora se desconocía que las células T humanas tuvieran un inflamasoma de este tipo y que se pudiera reutilizar para producir IL-1α", explica Zielinski.
Igualmente inesperada era la vía de transporte fuera de las células. "Descubrimos mediante experimentos de knockout que la gasdermina E es responsable de ello", explicó Alisa Puhach, segunda autora del estudio. Esta molécula forma poros en las membranas celulares. Hasta ahora se desconocía este mecanismo de exportación de mediadores inflamatorios desde las células T.
¿Especialización en infecciones fúngicas?
La liberación de la citocina IL-1α parece estar restringida a un subconjunto de células Th17; otros tipos de células T helper no la producen. "Las células Th17 desempeñan un papel importante en las infecciones fúngicas", afirma Zielinski. Por ello, el equipo investigó si la IL-1α también estaba implicada y pudo demostrar que principalmente las células Th17 con especificidad antigénica para la levadura infecciosa Candida albicans segregan la citocina. Por tanto, es probable que este subconjunto de células Th17 sea relevante para la defensa contra las infecciones por el hongo de la levadura común.
En estudios posteriores, los investigadores quieren averiguar ahora en qué otras enfermedades desempeña un papel la gasdermina E formadora de poros en las células T.
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Publicación original
Chao YY, Puhach A, Frieser D, Arunkumar M, Lehner L, Seeholzer T, Garcia-Lopez A, van der Wal M, Fibi-Smetana S, Dietschmann A, Sommermann T, Taher L, Gresnigt MS, Vastert SJ, van Wijk F, Panagiotou G, Krappmann D, Groß O, Zielinski CE (2022). Human Th17 cells engage gasdermin E pores to release IL-1α upon NLRP3 inflammasome activation. Nature Immunology
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