La droga para la esclerosis múltiple bloquea la infección y la transmisión del VIH en las células inmunes humanas
Una droga inmunomoduladora llamada fingolimod, que está aprobada para el tratamiento de la esclerosis múltiple, bloquea la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la transmisión en las células inmunes humanas, según un estudio publicado el 13 de agosto en la revista de acceso abierto PLOS Pathogens por la becaria postdoctoral Rachel Resop y el profesor adjunto Alberto Bosque de la Universidad George Washington, y sus colegas. Aunque se necesitan futuros estudios en animales y humanos, estos hallazgos preliminares sugieren que este compuesto puede ser una prometedora terapia novedosa para el tratamiento y la prevención del VIH.
NIAID
Casi 40 millones de personas en todo el mundo viven actualmente con el VIH. El tratamiento de la infección es de por vida, debido a la capacidad del virus de establecer una latencia al integrar su genoma en el de las células huéspedes, lo que da lugar a una posible reactivación viral en el futuro. Al establecer la latencia, el VIH elude la erradicación por los mecanismos de defensa del huésped y el tratamiento con drogas. En la actualidad, el VIH se controla con medicamentos antirretrovirales, que no se dirigen específicamente a la infección latente, pueden tener efectos secundarios y son de utilidad limitada para prevenir la transmisión del virus entre los individuos. Por esta razón, el descubrimiento de nuevas estrategias para atacar la infección y la latencia del VIH es crucial.
Bosque y sus colegas investigaron una táctica alternativa para combatir la infección del VIH apuntando a los receptores de la Esfingosina-1-fosfato (S1P), un componente del sistema inmunológico involucrado en la progresión de la infección. Para ello, se centraron en el FTY720 (fingolimod) - una droga bien tolerada que bloquea la acción de los receptores S1P y está aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos. Descubrieron que el FTY720 bloquea la infección por VIH en las células inmunes humanas llamadas células T CD4+ al obstaculizar múltiples pasos en el ciclo de vida del VIH. Por ejemplo, el FTY720 reduce la densidad de las CD4, una proteína que se encuentra en la superficie de las células T, inhibiendo así la unión y la fusión viral. El fármaco bloqueó la transmisión del VIH entre las células y, por consiguiente, redujo el virus latente detectable. Según los autores, el papel de la señalización S1P en el establecimiento de la infección por VIH, y el potencial de modular esta vía para alterar el curso de la infección o prevenir el establecimiento del reservorio latente en las células T CD4+, no había sido reportado anteriormente. Por ello, el hecho de atacar la vía S1P con el FTY720 podría ser una estrategia novedosa para inhibir la replicación del VIH y reducir el reservorio latente.
Los autores señalan: "Estos resultados indican que el Fingolimod merece ser investigado más a fondo como una emocionante terapia novedosa para el VIH".
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