Lesión cerebral traumática: la molécula de diseño apoya la reparación del cerebro
Un equipo internacional de investigación ha descubierto cómo se puede mejorar la reparación después de una lesión cerebral influyendo en las células inmunológicas
Con una lesión cerebral traumática, un número variable de células nerviosas en el cerebro mueren, dependiendo de la gravedad de la lesión. Estas lesiones cerebrales pueden afectar a la concentración, la capacidad de tomar decisiones, el aprendizaje y la memoria de una persona. Una molécula desarrollada por el profesor Stefan Rose-John, miembro del Grupo de Excelencia "Medicina de Precisión en Inflamación Crónica" (PMI) y Director Ejecutivo del Instituto de Bioquímica de la Universidad de Kiel (CAU), podría desencadenar un mecanismo que repare este daño, como indican los nuevos resultados de la investigación que Rose-John e investigadores internacionales bajo la dirección de la Universidad de Queensland en Brisbane (Australia) publicaron recientemente en la revista científica Cell.
Con la molécula de diseño "Hyper-IL-6", una molécula de IL-6 está firmemente ligada a su receptor soluble específico. La nueva molécula puede así activar la vía de trans-señalización de la IL-6 mucho más eficazmente que ambas moléculas independientemente.
© S. Rose-John, Uni Kiel
Los investigadores investigaron cómo el sistema inmunológico en el cerebro de los ratones interactúa con las células nerviosas del cerebro después de una lesión, y cómo esto influye en la memoria y la capacidad de aprendizaje. "Anteriormente, asumimos que después de una lesión cerebral, células inmunes específicas del cerebro, la microglia, promueven la inflamación del cerebro y, por lo tanto, conducen a una reducción de las habilidades cognitivas", informó el autor principal de la publicación, el Dr. Jana Vukovic, de la Universidad de Queensland. "Sin embargo, cuando quitamos la microglia de los ratones nos sorprendió que no hubiera absolutamente ningún cambio en su comportamiento o en su capacidad para reparar el tejido cerebral", continuó Vukovic. En respuesta a este hallazgo, el equipo de investigación estimuló un aumento en la formación de nueva microglia en experimentos con animales y descubrió que esto promueve la reparación de las células nerviosas. "La microglia rejuvenecida mejoró el aprendizaje de memoria de los ratones, preservó la pérdida de tejido y estimuló el nacimiento de neuronas", dijo Vukovic.
La interleucina-6 promueve la reparación
La fuerza motriz de este proceso regenerativo es la molécula de señalización Interleukina-6 (IL-6): cuando los investigadores la bloquearon completamente en los experimentos, el efecto regenerativo de la microglia también desapareció. Cuando aumentaron la cantidad de IL-6 presente, estimularon el proceso. La molécula de señalización es un importante mensajero químico que da la alarma si se producen reacciones inflamatorias, por ejemplo, cuando se segrega en cantidades mayores, y por lo tanto regula las respuestas inmunológicas. Puede funcionar a través de dos vías de señalización diferentes: en la vía de señalización "tradicional", la IL-6 se une específicamente a un receptor que sólo está presente en ciertas células, como las del hígado. Juntas, se unen a otra subunidad receptora de la misma célula, la denominada proteína gp130, desencadenando así una reacción en la célula. Por otra parte, en la alternativa denominada "vía de trans-señalización de la IL-6", la IL-6 puede afectar a todas las células del cuerpo bajo ciertas circunstancias. El receptor específico de la IL-6 también está presente en forma soluble en la sangre. La IL-6 puede unirse a estos receptores libres que circulan en el torrente sanguíneo. Este compuesto se une entonces a un receptor gp130, presente en todas las células, y desencadena una reacción en la célula.
Una molécula de diseño como herramienta de diagnóstico molecular
Rose-John descubrió esta vía de trans-señalización, que está involucrada en muchos procesos fisiológicos, y ha logrado una investigación pionera en la investigación de su importancia central. "Hemos desarrollado varias herramientas moleculares en los últimos años que podemos utilizar para probar qué vía de señalización está activa en un patrón de enfermedad particular", explicó Rose-John. Estas herramientas moleculares incluyen la molécula artificial "Hyper-IL-6", que también se utilizó en el presente estudio. Consiste en la molécula de señalización Interleukina 6 (IL-6) y su receptor específico en forma soluble, es decir, no unido a una célula. Juntos, forman una molécula completamente nueva que no existe en esta forma en la naturaleza. Al igual que sus componentes individuales naturales, esta nueva molécula también estimula la vía de trans-señalización de la IL-6, pero es significativamente más efectiva ya que la IL-6 y su receptor ya no tienen que "encontrarse" en la sangre, como lo harían normalmente en la naturaleza.
La regeneración a través de la vía de trans-señalización de la IL-6
En el estudio actual, el Hyper-IL-6 mostró un efecto positivo: después de administrar la molécula a las células nerviosas lesionadas, se formaron más microglia, lo que a su vez condujo a la formación de nuevas células nerviosas, y en última instancia a una mejora de los síntomas. "Los resultados muestran que el recién descubierto efecto regenerativo de la microglia después de una lesión cerebral es desencadenado por la IL-6 a través de la vía de trans-señalización", dijo Rose-John. "Esta observación también es interesante, porque hasta ahora no teníamos idea de cómo funciona la IL-6 en el cerebro."
En el futuro, los resultados podrían permitir el desarrollo de nuevos fármacos para aliviar los déficits de aprendizaje y memoria después de que las células nerviosas hayan sido dañadas. Por lo tanto, ofrecen un potencial prometedor para el tratamiento de una variedad de trastornos neurológicos como las lesiones cerebrales, la demencia y otras enfermedades neurodegenerativas.
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
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