La clamidia construye su propia entrada en las células humanas
La clamidia, un tipo de bacteria patógena, necesita penetrar en las células humanas para multiplicarse. Los investigadores de la Universidad Heinrich Heine de Düsseldorf (HHU) han identificado la proteína bacteriana SemC, que se segrega en la célula y reestructura la membrana celular en el lugar de entrada. El SemC fuerza a la propia proteína SNX9 de la célula a ayudarla en este proceso. Junto con científicos de París y Munich, un equipo de investigadores que trabajan bajo la dirección del Prof. Dr. Johannes Hegemann y la Dra. Katja Mölleken ha publicado estos hallazgos en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS).
Con la ayuda de adhesivos (gris), el Chlamydium se une a la célula y secreta su SemC (verde). Dobla el PM, allí se une al SNX9 humano (rojo) y permite que la bacteria entre en la célula allí.
HHU / Dr. Sebastian Hänsch
Hay dos tipos de clamidia que infectan a los seres humanos: Chlamydia trachomatis y Chlamydia pneumoniae (Cpn). La primera desencadena enfermedades sexuales, mientras que la Cpn conduce a infecciones agudas de las vías respiratorias superiores e inferiores. Las Cpn también están vinculadas a varias enfermedades crónicas como la bronquitis y el asma, así como al cáncer de pulmón, la enfermedad de Alzheimer y la aterosclerosis. La mayoría de la población alemana se infectará con estas bacterias a lo largo de su vida.
Para invadir la célula humana, la Clamidia debe primero penetrar en la membrana de la célula humana, conocida como la "membrana de plasma" (PM). La membrana comprende una bicapa lipídica con proteínas almacenadas en su interior. Al sangrar partes de la PM, la célula puede absorber líquido y partículas de su entorno en el interior de la célula, un proceso conocido como "endocitosis".
Los patógenos como la clamidia, que también necesitan entrar en la célula, secuestran el mecanismo de endocitosis para sus propios fines. El grupo de trabajo del Prof. Dr. Johannes Hegemann en el Instituto de Genómica Funcional Microbiana de la HHU ha identificado ahora una proteína clamidiana que juega el papel decisivo en la penetración de Cpn en la célula humana. La proteína se llama SemC, y fue descubierta por el Dr. Gido Murra del grupo de trabajo del Prof. Hegemann.
En un primer paso, el Chlamydium logra secretar SemC en la célula huésped. Los investigadores del Instituto Pasteur de París pudieron demostrar que el SemC es transportado directamente por la bacteria al interior de la célula usando un mecanismo empleado por muchas bacterias patógenas que se asemeja a una "aguja de proteína". Una vez dentro de la célula, la proteína se une a la cara interna de la PM y cambia su estructura localmente. Esto cambia el diseño de la membrana, doblándola más de lo normal. La Dra. Katja Mölleken tiene esto que decir: "Con el SemC, hemos descubierto la primera proteína de un agente infeccioso que es capaz de cambiar el PM de esta manera."
La curvatura más pronunciada de la membrana provocada por el SemC hace que la proteína SNX9 del propio cuerpo se una a este sitio, donde se une tanto a la membrana curvada como al SemC que espera allí, amplificando así la curvatura aún más. La proteína SNX9 es esencial para los procesos de endocitosis en las células humanas, ya que construye el citoesqueleto de actina en el PM indentado. La unión de SNX9 al PM, causada por el SemC, permite entonces que el Clamidio penetre en la célula desde el exterior a través de un proceso de endocitosis en la parte curvada del PM y que continúe multiplicándose en el interior de la célula. "La estructura de la PM de la célula huésped es, por lo tanto, un factor importante para facilitar la infección de una célula por el patógeno", enfatiza el Dr. Sebastian Hänsch. Y Dominik Spona añade: "De esta manera, la bacteria básicamente crea su propia puerta en la célula."
El grupo de investigación ha encontrado más pruebas importantes de la interacción entre SNX9 y SemC inducida por Cpn. Los científicos del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas de Munich crearon células humanas en las que la cantidad de proteína SNX9 se había reducido considerablemente. Dominik Spona explica: "En estas células, era mucho más difícil para el Cpn utilizar la endocitosis para penetrar en la membrana plasmática e infectar la célula."
El descubrimiento abre nuevas posibilidades para el tratamiento de las infecciones por clamidia y para el desarrollo de vacunas específicas para combatir la bacteria en una etapa temprana. El jefe del grupo de trabajo, el Prof. Hegemann, dice: "Una vez que el mecanismo preciso ha sido decodificado, se pueden identificar puntos potenciales de ataque para bloquear este mecanismo, por ejemplo, inhibiendo la unión del SemC al PM o a la propia proteína SNX9 del cuerpo".
Nota: Este artículo ha sido traducido utilizando un sistema informático sin intervención humana. LUMITOS ofrece estas traducciones automáticas para presentar una gama más amplia de noticias de actualidad. Como este artículo ha sido traducido con traducción automática, es posible que contenga errores de vocabulario, sintaxis o gramática. El artículo original en Inglés se puede encontrar aquí.
Publicación original
Sebastian Hänsch, Dominik Spona, Gido Murra, Karl Köhrer, Agathe Subtil, Ana Rita Furtado, Stephan F. Lichtenthaler, Bastian Dislich, Katja Mölleken, and Johannes H. Hegemann; "Chlamydia-induced curvature of the host-cell plasma membrane is required for infection"; Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Jan 21.
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