Zelltodvermittlung beim erblichen Dickdarmkrebs

10.03.2009 - Deutschland

Am Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main beschäftigen sich Dr. Angela Brieger, Dr. Guido Plotz und Prof. Jörg Trojan mit der Erforschung der häufigsten Form des erblichen Dickdarmkrebses, dem Lynch-Syndrom. Bedingt wird diese Erkrankung durch Defekte in Proteinen, deren Funktion es ist, die Erbinformation einer Zelle fehlerfrei zu halten und den programmierten Zelltod einzuleiten. Wie bei diesen Tumoren jedoch der programmierte Zelltod eingeleitet wird ist noch unklar.

Im Rahmen eines durch die Wilhelm Sander-Stiftung mit über 100.000 € geförderten Projektes will die Frankfurter Arbeitsgruppe genau dies herausfinden. "Die Ergebnisse dieser Untersuchung könnten letztlich in der Entwicklung spezifischer Therapieansätze resultieren", betonten Dr. Brieger und Prof. Trojan.

Seit einigen Jahren können erbliche und sporadische Dickdarmkrebserkrankungen durch eine verfeinerte Diagnostik voneinander unterschieden werden. Dies ist ein großer Schritt nach vorne, denn Darmkrebs ist nicht gleich Darmkrebs. Patienten mit Lynch-Syndrom scheinen von einer Chemotherapiebehandlung weniger zu profitieren, als Patienten ohne erbliche Disposition. Warum das so ist, können sich die Wissenschaftler mittlerweile erklären. Ursache für die Entstehung des Lynch-Syndroms ist das Fehlen oder die eingeschränkte Funktion eines Proteins, das Kopierfehler, die bei der Weitergabe der Erbinformation von Mutterzelle zu Tochterzelle entstehen, korrigiert. Der Proteindefekt führt zur Ansammlung von Fehlern im Erbgut und letztlich zum Tumor. Auch bei der Krebsbehandlung durch ein Chemotherapeutikum entstehen zahlreiche Erbgutschäden. Dies ist aber gewollt und leitet bei Patienten mit sporadischem Dickdarmkrebs den programmierten Zelltod der Tumorzellen ein. Bei Patienten mit Lynch-Syndrom, deren Tumoren kein intaktes Korrekturprotein aufweisen, ist jedoch die Einleitung des programmierten Zelltodes durch manche Chemotherapeutika nicht möglich.

Auf der Suche nach den Vermittlern zwischen Erbinformationsschäden und Zelltod ist die Gruppe aus Frankfurt auf einige interessante Kandidatenproteine gestoßen. Mit Hilfe des von der Wilhelm Sander-Stiftung geförderten Projektes wollen sie nun diese Vermittler des programmierten Zelltodes weiter charakterisieren. So erhofft sich die Arbeitsgruppe, genaue Kenntnisse der molekularen Mechanismen des Ablaufes der Informationsweiterleitung zu erhalten, um eine weitere Individualisierung der Therapie zu ermöglichen.

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