Mutiertes Gen schützt vor Übergewicht und Diabetes

21.10.2008 - Deutschland

Einem Wissenschaftlerteam vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) ist es unter der Leitung von Hadi Al-Hasani und Hans-Georg Joost gelungen, erstmals eine natürliche Mutation im Tbc1d1-Gen zu identifizieren, die Mäuse trotz fettreicher Kost schlank bleiben lässt und zudem vor Diabetes schützt. Hierdurch konnten die Forscher einen tiefen Einblick in die Funktionsweise des Gens gewinnen. Die Aufklärung der Genfunktion schafft eine Basis für die Entwicklung neuer Therapie- und Präventionsansätze, denn auch beim Menschen kann das betreffende Gen mit Übergewicht und Diabetes in Verbindung gebracht werden.

Die Mutation, die das Tbc1d1-Gen ausschaltet, bewirkt eine gesteigerte Fettaufnahme in die Skelettmuskulatur und kurbelt gleichzeitig die Fettverbrennung an. Der Glucoseumsatz der Muskeln nimmt dagegen ab. "Dies beweist, dass das normale Tbc1d1-Gen eine sehr wichtige Funktion im Fett- und Glucosestoffwechsel erfüllt und so eine wesentliche Rolle bei der Regulation des Energiestoffwechsels spielt", erklärt Hadi Al-Hasani.

"Nicht nur wie viel Nahrung wir aufnehmen, sondern auch wie wir sie in unserem Körper umsetzen, ist entscheidend für die Entstehung von Übergewicht und Diabetes", sagt Hans-Georg Joost, wissenschaftlicher Direktor des DIfE. Verschiebt sich das Verhältnis von Glucose- zu Fettverbrennung, so dass die Muskeln verstärkt Fett und weniger Glucose als Energiequelle nutzen, so ist dies energetisch ineffektiv. Die Folge ist, dass der Körper weniger Fett speichern kann. Das Risiko für Übergewicht und damit auch für Diabetes sinkt.

Wie Tier- und Humanstudien zeigen, besteht ein Zusammenhang zwischen Übergewicht, Typ-2-Diabetes, Ernährung und Genen. Wissenschaftler vermuten, dass natürliche Varianten von mindestens 50 Genen an der Entstehung von Übergewicht beteiligt sind. Für Diabetes spielen vermutlich mehr als 100 Gene eine Rolle. Nur sehr wenige dieser Gene und Varianten sind bislang bekannt. Zudem bilden sie ein funktionell interagierendes Netzwerk, dessen einzelne Komponenten beim Menschen nur schwer zu identifizieren und zu untersuchen sind.

Originalveröffentlichung: Chadt, A. et al.; Nature Genetics 2008.

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