caesar-Forscher klären einen Mechanismus der Entstehung von Brustkrebs auf
Jährlich erkranken weltweit rund eine Million Frauen und circa 10.000 Männer an Brustkrebs. Der klinische Verlauf der Erkrankung ist langwierig und häufig sterben die Patienten, weil die Krebszellen resistent gegen eine Chemotherapie geworden sind. Etwa fünf Prozent der Brustkrebserkrankungen sind erblich bedingt (Mutationen in den BRCA1- und BRCA2-Genen). Bei 95 Prozent ist dagegen der exakte Entstehungsmechanismus weitgehend unbekannt.
In früheren Arbeiten konnten die caesar-Forscher um Dr. med. Hans-Dieter Royer erstmals zeigen, dass YB-1, ein körpereigener Eiweißstoff des Menschen, in Brustkrebszellen verstärkt gebildet wird und mit der Multimedikamenten-Resistenz zusammenhängt. Normalerweise spielt YB-1 bei der Zellteilung und anderen biologischen Vorgängen, die mit der Abwehr von Umweltbelastungen zu tun haben, eine Rolle. In Brustgewebezellen führen erhöhte Konzentrationen von YB-1 zur Zellteilung, wie durch transgene Mäuse gezeigt wurde. Allerdings ist die von YB-1 aktivierte Zellteilung fehlerhaft und verursacht genetische Schäden, beispielsweise überzählige Chromosomen, wie die Forscher herausgefunden haben. Genau dieser Mechanismus bewirkt die Entwicklung von Brustkrebs in den transgenen Tieren.
Bei bösartigen Tumoren des Menschen ist sehr häufig die Anzahl und Struktur der Chromosomen, die das Erbgut enthalten, verändert. Es ist unklar, ob diese genetische Instabilität eine Ursache oder eine Konsequenz der Tumorbildung ist. Die Ergebnisse der caesar-Forscher weisen darauf hin, dass sie zumindest beim Brustkrebs die Tumorbildung verursacht.
Originalveröffentlichung: Cancer Research 2005, 65, 4078-4087.
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