Anti-Stress-Wirkstoff reduziert Fettleibigkeit und Diabetes
Moleküle bieten neuen Behandlungsansatz
Free-Photos, pixabay.com, CC0
Vom Protein FKBP51 wissen Forscher schon länger, dass es in Zusammenhang mit depressiven Erkrankungen und Angststörungen steht. Es ist an der Regulierung des Stresssystems beteiligt – ist das gestört, können psychische Erkrankungen entstehen. Nun haben Forscher am Max-Planck-Institut für Psychiatrie (MPI) eine neue überraschende Rolle dieses Proteins entdeckt: Es fungiert als molekulares Bindeglied zwischen dem Stress-Regulationssystem und Stoffwechsel-Vorgängen im Körper.
„FKBP51 beeinflusst im Muskelgewebe eine Signalkaskade, die bei zu großer Kalorienzufuhr zur Entstehung von Glukoseintoleranz führt, also dem Kernsymptom von Typ II Diabetes“, resümiert Projektleiter Mathias Schmidt. Viel fettreiche, ungesunde Ernährung bedeutet Stress für den Körper. FKBP51 wird daraufhin vermehrt im Muskel gebildet und führt fatalerweise dazu, dass Glukose vermindert aufgenommen wird – Diabetes und Fettleibigkeit können entstehen.
Blockiert man FKBP51, so kommt es auch nicht zu Diabetes; selbst dann nicht, wenn weiterhin ein Überangebot an Kalorien zugeführt wird, wenn der Stress für den Körper also bestehen bleibt. Weniger FKBP51 im Muskelgewebe bedeutet weniger Glukoseintoleranz und damit einen normal weiterlaufenden Stoffwechsel.
Protein-Hemmung liefert neuen Behandlungsansatz
Das Protein FKBP51 kann durch Moleküle, die am MPI von Felix Hausch (heute Uni Darmstadt) entwickelt wurden, pharmakologisch gehemmt werden. Zusammen mit Wissenschaftlern der TU Darmstadt sollen diese Substanzen, gefördert vom Bayerischen Staatministerium für Wirtschaft und Medien, Energie und Technologie, zu klinischen Testpräparaten weiterentwickelt werden. „Denn diese Erkenntnisse liefern einen vollständig neuen Behandlungsansatz für Diabetes und weitere Stoffwechselerkrankungen“, so die Einschätzung von Alon Chen, Direktor am MPI.
Originalveröffentlichung
G. Balsevich, A.S. Häusl, C.W. Meyer, S. Karamihalev, X. Feng, M.L. Pöhlmann, C. Dournes, A. Uribe-Marino, S. Santarelli, C. Labermaier, K. Hafner, T. Mao, M. Breitsamer, M. Theodoropoulou, C. Namendorf, M. Uhr, M. Paez-Pereda, G. Winter, F. Hausch, A. Chen, M.H. Tschöp, T. Rein, N.C. Gassen & M.V. Schmidt; "Stress-responsive FKBP51 regulates AKT2-AS160 signaling and metabolic function"; Nature communications; 2017
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