Forscher entdecken neuen Tumorhemmer
Krebsstammzellen – Kurze RNA spielt eine wichtige Rolle
Krebsstammzellen sind besonders heimtückisch. Im Unterschied zu normalen Krebszellen überstehen Stammzellen eine Chemo- oder Strahlentherapie häufig unbeschadet. Sie verkriechen sich in Nischen und können dort für längere Zeit in einer Art Ruhezustand verharren, bevor sie irgendwann wieder erwachen, sich teilen und neues Tumorwachstum anregen. So sind sie mitunter dafür verantwortlich, dass der Krebs nach einer ersten erfolgreichen Behandlung wiederkehrt. Seit einigen Jahren sind Krebsstammzellen deshalb in den Blickpunkt der Forschung gerückt. Denn sie sind der zentrale Gegner im Kampf gegen Krebs. Die Ausschaltung von Stammzellen könnte ein Ansatz für die Entwicklung neuer Krebstherapien sein. Allerdings gibt es eine Reihe offener Fragen, gerade was die Zusammenhänge auf molekularer Ebene angeht.
Einem Forscherteam der Universität Regensburg gelang es nun, über die Untersuchung der Bedeutung von kleinen RNA-Molekülen für die Entwicklung von Stammzellen des Glioblastoms – des häufigsten bösartigen Hirntumors bei Erwachsenen – etwas Licht ins Dunkel zu bringen. Die sogenannten MikroRNAs (miRNAs) sind kleinste Formen der Ribonukleinsäure, die wesentliche Funktionen bei der Genregulation in Zellen erfüllen. Die Wissenschaftler um Prof. Dr. Gunter Meister vom Institut für Biochemie, Genetik und Mikrobiologie konnten nachweisen, dass miRNAs auch in den Stammzellen des Glioblastoms produziert werden. Mehr noch: einzelne miRNA-Typen finden sich nach der Analyse der Forscher sogar in einer sehr großen Zahl in den Tumorstammzellen und scheinen auch deren Eigenschaften als Stammzellen zu festigen.
Vor diesem Hintergrund analysierten die Forscher die Funktionsweise dieser bestimmten miRNA-Typen. Als Zielmolekül der miRNA identifizierten die Wissenschaftler das Protein CAMTA1. Die miRNA-Moleküle regulieren demnach die Zahl der CAMTA1-Proteine in den Zellen. Je weniger miRNA-Moleküle existieren, desto mehr CAMTA1-Proteine liegen vor. Über Versuche mit Nacktmäusen konnten die Forscher zudem klären, dass eine erhöhte Zahl von CAMTA1-Proteinen das Wachstum von Glioblastom-Tumoren im Allgemeinen hemmt – CAMTA1 tritt also als Tumorsuppressor bzw. -hemmer auf. Entsprechend geht eine verstärkte Produktion von CAMTA1 in den Zellen mit einer erhöhten Überlebenschance von Patienten mit Glioblastom-Erkrankung einher. Die Untersuchungen der Regensburger Forscher könnten die Grundlage für neue Behandlungsmöglichkeiten bei der Bekämpfung des Glioblastoms darstellen.
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