ibidi Paper Award 2022

Drei Nachwuchswissenschaftler wurden von ibidi für ihre herausragenden Erstautoren-Publikationen auf dem Gebiet der Krebsforschung im Jahr 2021 ausgezeichnet.

21.07.2022

Ein Doktorand und zwei Postdocs haben den ersten ibidi Paper Award für die erfolgreiche Veröffentlichung ihrer Ergebnisse in renommierten Fachzeitschriften erhalten. Eine Fachjury, bestehend aus drei anerkannten internationalen Krebsforschern, wählte die Gewinner aus Bewerbern aus aller Welt aus und belohnte sie mit jeweils 500 Euro.

ibidi GmbH

Der ibidi Paper Award wurde ins Leben gerufen, um jährlich die Erst- oder Letztautoren-Publikationen von Nachwuchswissenschaftlern auf einem bestimmten Gebiet auszuzeichnen, die innovative ibidi-Lösungen in ihrer Arbeit eingesetzt haben.

In diesem ersten Jahr lag der Schwerpunkt des Preises auf der Krebsforschung, einer Disziplin, die sich der Erforschung und Entwicklung von Behandlungen für eine Krankheit widmet, die noch immer das Leben von Millionen Menschen weltweit bedroht. Die wissenschaftlichen Forschungsergebnisse der diesjährigen Gewinner des ibidi Paper Award haben zu neuen Erkenntnissen geführt, die in hochrangigen Fachzeitschriften veröffentlicht wurden und somit einen wichtigen Beitrag auf dem Gebiet der Krebsforschung leisten.

"Wir sind sehr beeindruckt von der Anzahl der herausragenden Veröffentlichungen, die von unseren jungen Kunden eingereicht wurden. Es ist großartig zu sehen, dass unsere Produkte und Assays in dem wichtigen Bereich der Krebsforschung weit verbreitet sind. Herzlichen Glückwunsch an die Gewinner und alle Teilnehmer", kommentiert Roman Zantl, Mitbegründer und Geschäftsführer von ibidi.

Die Jury wählte Lena Neufeld, M.Sc., eine Doktorandin der Universität Tel Aviv in Israel, für den ibidi Paper Award 2022 für ihre Erstautorenpublikation in Science Advances mit dem Titel "Microengineered perfusable 3D-bioprinted glioblastoma model for in vivo mimicry of tumor microenvironment" aus. In der Studie wurde die heterogene Mikroumgebung des Tumors rekonstruiert, indem eine Fibrin-Glioblastom-Biotinte hergestellt wurde, die aus vom Patienten stammenden Glioblastomzellen, Astrozyten und Mikroglia besteht. Darüber hinaus wurden durchblutungsfähige Blutgefäße mit Biotinte hergestellt, die mit Hirnperizyten und Endothelzellen beschichtet war. Neufeld und ihre Co-Autoren konnten zeigen, dass die Reaktion auf pharmakologische Wirkstoffe in diesen 3D-Bioink-Plattformen auf der Transkriptionsebene sehr ähnlich war wie in orthotopen Krebsmausmodellen. Dies stellt einen großen Vorteil gegenüber 2D-Kulturen auf starren Kunststoffplatten dar. Diese Publikation überzeugte die Jury durch ihre Neuartigkeit, Komplexität und Validierung unter Verwendung von Mäuse- und Humanzellen sowie durch die anschließend durchgeführte umfangreiche Transkriptionsanalyse.

Ein weiterer Preisträger ist der Postdoktorand Claudio Ballabio, vom The Francis Crick Institut in London, UK, der für seine Erstautor-Publikation "Notch1 switches progenitor competence inducing medulloblastoma" in Science Advances ausgezeichnet wurde. Zusammen mit seinen Kollegen untersuchte Claudio die Rolle des Notch-1-Signalwegs bei der Entstehung des Medulloblastoms der Gruppe 3 (MB), eines bösartigen Hirntumors bei Kindern mit schlechter Prognose. Die Wissenschaftler haben ein ausgeklügeltes Mausmodell zusammen mit Einzelzell-Transkriptomanalysen und Studien an Organoiden entwickelt. Darüber hinaus ist diese Studie von großer Bedeutung, da sie in direktem Zusammenhang mit Tumorerkrankungen bei Kindern steht.

Soma Ghosh, Postdokorandin am MD Anderson Cancer Center in Houston, Texas, USA, ist die dritte Empfängerin des ibidi Paper Award 2022. Sie wurde für ihre Erkenntnisse im Bereich der EGFR-Signalübertragung ausgezeichnet, die in Cell Reports unter dem Titel "PD-L1 recruits phospholipase C and enhances tumorigenicity of lung tumors harboring mutant forms of EGFR" veröffentlicht wurden. Ghosh und ihre Kollegen beschrieben, wie ein aktiver EGF Rezeptor die PD-L1-RNA stabilisiert und die Tumorentstehung und Invasivität fördert. Sie schlugen auch einen neuen molekularen Mechanismus vor, der auf der Rekrutierung von Phospholipase C-g1 (PLCg1) an PD-L1 beruht und die Phosphorylierung des EGF-Rezeptors und die Aktivierung von PLCg1 ermöglicht, was wiederum durch die Stimulierung des Kalziumflusses, der Rho-GTPasen und der Proteinkinase C einen aggressiven Phänotyp fördert. Zusammenfassend haben Ghosh und ihre Kollegen PD-L1 als wesentlicher Faktor in der EGFR-Signalübertragung nachgewiesen. Diese Forschungsergebnisse tragen zum wesentlichen Verständnis der Funktionsweise dieses immuntherapeutischen Ziels bei.



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